En patologisk tilstand, for hvilken trykket i lungearterien er iboende, kalles i medisinens pulmonal hypertensjon. Sykdom i frekvensen ligger tredje over hele verden blant vaskulære sykdommer som er karakteristiske for eldre.

Årsaker til pulmonal hypertensjon

Lunghypertensjon kan være en medfødt anomali, det vil si primær eller oppkjøpt, som kalles sekundær.

Følgende faktorer kan tjene som en grunn til økt trykk i lungene:

  • hjertesvikt;
  • vaskulitt;
  • hjertefeil av forskjellig opprinnelse;
  • kroniske lungesykdommer, inkludert tuberkulose, bronkial astma, etc.;
  • Lungeemboli eller andre lesjoner i lungekarrene;
  • bytteforstyrrelser;
  • å være i høylandet regioner.

I tilfeller hvor de eksakte årsakene til hypertensjon ikke kan opprettes, gjør legen diagnosen primær hypertensjon. Å være smertefull tilstand av ukjent opprinnelse, kan primær lungehypertensjon utløses ved bruk av ulike prevensiver eller kan skyldes en autoimmun sykdom.

En sekundær lungesykdom kan være forårsaket av abnormiteter i hjertemuskulaturen, lungene eller blodkarene.

Sykdomsklassifisering

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsstaten, skiller legene 4 klasser av pasienter:

  1. Den første fasen, ikke ledsaget av tap av fysisk aktivitet. En pasient med lungesykdom kan tåle de vanlige belastningene uten utseende av svakhet, svimmelhet, smerte i brystbenet eller kortpustethet.
  2. I den andre fasen av sykdommen er pasientens fysiske aktivitet begrenset. I hvile er det ingen klager, men den vanlige lasten forårsaker alvorlig kortpustethet, svimmelhet og alvorlig svakhet.
  3. Den tredje fasen av hypertensjon forårsaker symptomene ovenfor med den minste fysiske aktiviteten til en person som lider av denne sykdommen.
  4. Pulmonal hypertensjon i fjerde etappe er preget av uttalt tegn på svakhet, kortpustethet og smerte, selv når personen er i en tilstand av absolutt hvile.

Symptomer på lungesvikt

Symptomene på sykdommen er kortpustethet, som har flere spesifikke egenskaper som gjør det mulig å skille det fra symptomene på andre sykdommer:

skjematisk struktur av lungeskip

  • observert og i hvilemodus
  • intensiteten øker med minimal anstrengelse;
  • i sitteposisjon stopper dyspné ikke, i motsetning til dyspnø av hjerteopprinnelse.

Andre tegn på pulmonal hypertensjon er også karakteristisk for de fleste pasienter:

  • svakhet og tretthet;
  • vedvarende tørr hoste;
  • hevelse av bena;
  • smerte i leveren forårsaket av økningen;
  • smerte i brystbenet på grunn av det faktum at lungearterien utvides;
  • i noen tilfeller er det en hes stemme. Det er forårsaket av at arterien krenker laryngeal nerve.

Lunghypertensjon, hvor symptomene ofte ikke er spesifikke, gjør det ikke alltid mulig å etablere den riktige diagnosen uten et helt kompleks av undersøkelser.

Diagnose av sykdommen

Som regel kommer pasienter til leger med klager av uttalt åndenød som forstyrrer sitt normale liv. Siden primær lungehypertensjon ikke har spesifikke symptomer som gjør at du kan gjøre en diagnose med tillit når du først besøker legen, bør diagnosen utføres med deltagelse av en kardiolog og en pulmonologist.

Komplekset av prosedyrer involvert i diagnoseprosessen inkluderer følgende metoder:

  • undersøkelse av legen og fastsetting av historien. Ofte har sykdommen arvelige årsaker, så det er viktig å samle informasjon om familiens plager.
  • finne ut pasientens nåværende livsstil. Røyking, avvisning av fysisk aktivitet, bruk av ulike medisiner - alt dette er viktig når man skal finne ut årsakene til kortpustethet;
  • generell inspeksjon. På den har legen muligheten til å identifisere den fysiske tilstanden til venene på nakken, hudfarge (blå i tilfelle av hypertensjon), forstørret lever, utseende av ødem i bena, fortykning av fingrene;
  • elektrokardiogram. Prosedyren lar deg identifisere endringer i høyre side av hjertet;
  • ekkokardiografi bidrar til å bestemme blodstrømmen og den generelle tilstanden til fartøyene;
  • Beregnet tomografi vil vise metoden for lag-for-lag økning i lungearterien, samt mulige samtidige sykdommer i lungene og hjertet
  • radiografi av lungene vil tillate å observere tilstanden til arterien, dens ekspansjon og sammentrekning;
  • En kateteriseringsmetode brukes til pålidelig måling av trykket inne i lungearterien. Leger vurderer denne prosedyren ikke bare den mest informative for å oppnå trykkverdier, men også en komplikasjon med minimal risiko;
  • testen "6 minutters gange" bidrar til å bestemme pasientens fysiske respons på belastningen og sette hypertensjonen;
  • blodprøve: biokjemisk og generell;
  • angiopulmonografi tillater ved å introdusere en spesiell kontrastmiddel i karene å få en fullstendig tegning av karene i pulmonalarterien. Metoden bør brukes med økt forsiktighet, da bruken kan provosere en pasients hypertensive krise.

Lunghypertensjon bør derfor kun diagnostiseres etter en grundig omfattende studie av tilstanden til pasientens blodårer for å utelukke feilaktig diagnose.

Årsak til kontakt med lege

Pasienten bør konsultere en lege dersom han føler seg følgende tegn på uavhengighet:

  • forekomsten eller intensiveringen av dyspnø ved normal daglig mosjon
  • utseendet av smerte av uoppdaget opprinnelse i brystet;
  • hvis pasienten har en uforklarlig og vedvarende følelse av tretthet;
  • utseende eller økt grad av hevelse.

Behandling av lungesvikt

I de fleste tilfeller kan primær lungehypertensjon behandles. De viktigste retningslinjene når du velger en behandlingsmetode er:

  • identifisere og eliminere årsaken til pasientens tilstand
  • senking av trykk i lungens arterie;
  • forebygging av blodpropper i pasientens vaskulære system.

Ved forskrivning av en behandling kan legen foreskrive følgende medisiner:

  • medisiner som virker avslappende på muskellaget av karene. Denne gruppen medikamenter er svært effektiv i begynnelsen av sykdommen. Pulmonal hypertensjon, hvor behandlingen ble startet før endringene i karene ble uttalt og irreversibel, har svært gode sjanser for pasienten å fullstendig kvitte seg med symptomene;
  • medisiner laget for å senke blodviskositeten. Hvis blodtykkelsen er svært uttalt, kan legen bestemme seg for blodstrømmen. Hemoglobinnivået i slike pasienter bør ikke overstige 170 g / l;
  • I alvorlig dyspné og hypoksi indikeres oksygeninnånding som et middel til å lindre ubehagelige fysiologiske symptomer;
  • legen kan anbefale å redusere saltinntaket i mat og redusere væskeinntaket til en og en halv liter rent vann per dag;
  • strengt forbud mot intens fysisk anstrengelse. Kun slik aktivitet er tillatt, hvor pasienten ikke føler seg ubehag og smertefulle manifestasjoner;
  • Hvis lungehypertensjon er ledsaget av en komplikasjon i form av mangel på hjerteets høyre hjerte, foreskriver legen regelmessig inntak av vanndrivende legemidler;
  • i de mest forsømte tilfellene av sykdommen, brukes hjerte- og lungetransplantasjon. Metoden har ikke blitt tilstrekkelig utviklet under praktiske forhold, men statistikken over slike transplantasjoner vitner om deres effektivitet.

Mulige komplikasjoner

Blant de negative konsekvensene av sykdommen er de viktigste:

  • forverring av hjertesvikt. De rette delene av hjertet kan slutte å takle sin nåværende belastning, noe som ytterligere forverrer pasientens stilling.
  • en tilstand som kalles lungeemboli - en trombose av en arterie i en lunge når en blodpropp lukker et fartøy. Denne sykdommen er ikke bare farlig, men truer faktisk pasientens liv;
  • hypertensive krise kombinert med lungeødem.

Som regel reduserer sykdommen pasientens levestandard og fører i de fleste tilfeller til en tidlig død.

I dette tilfellet forårsaker lungehypertensjon kroniske eller akutte former for hjerte- og lungesvikt, som er farlig for pasientens liv.

forebygging

For å minimere risikoen for denne sykdommen, bør følgende tiltak tas:

  • overholde prinsippene for en sunn livsstil. Spesielt er det nødvendig å kategorisk slutte å røyke og trene daglig;
  • Det er nødvendig å raskt identifisere og behandle store sykdommer som medfører hypertensjon. Dette er mulig ved regelmessige forebyggende besøk til legen.
  • med etablerte sykdommer i bronkiene og lungene, som er av kronisk natur, er det nødvendig å nøye overvåke sykdomsforløpet. Klinisk tilsyn vil unngå komplikasjoner av sykdommen og legge til rette for kurset;
  • diagnostisert pulmonal hypertensjon er ikke et forbud mot fysisk aktivitet. Tvert imot vises moderat trykk på frisk luft til liknende pasienter. Aktiviteten skal være vanlig, men i intet tilfelle mer intens
  • Alle situasjoner med stressende tilstand bør utelukkes. Konflikter på jobben, hjemme eller i transport kan føre til forverring av sykdommen.

Dermed blir det tidligere pasienten som vender seg til legen for råd og jo mer nøye følger han instruksjonene, jo flere sjanser er det å stoppe sykdomsforløpet og ikke overføre det til et vanskeligere stadium, verre enn å gi behandling.

Vi anbefaler å lese om hva som er lungeemboli.

Pulmonal hypertensjon: forekomsten, tegn, former, diagnose, terapi

Pulmonal hypertensjon (PH) er karakteristisk for sykdommer som er helt forskjellige både av årsakene til deres forekomst og av de avgjørende tegnene. LH er assosiert med endotelet (indre lag) av lungekar: ekspanderende, det reduserer lumen av arterioler og forstyrrer blodstrømmen. Sykdommen er sjelden, kun 15 tilfeller per 1 000 000 mennesker, men overlevelsesraten er svært lav, spesielt med den primære formen for LH.

Motstanden øker i lungesirkulasjonen, hjertets høyre hjerte er tvunget til å styrke kontraksjonene for å skyve blodet inn i lungene. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset langvarig trykkbelastning, og med LH i pulmonal arteriesystemet stiger den over 25 mmHg. i ro og 30 mm Hg med fysisk anstrengelse. For det første, i kort kompensasjonstid, myokard er tykkere og høyre hjerte forstørres, og deretter blir det observert en kraftig reduksjon i kraften av sammentrekninger (dysfunksjon). Resultatet - en for tidlig død.

Hvorfor utvikler LH?

Årsakene til utviklingen av PH er fortsatt ikke helt bestemt. For eksempel på 1960-tallet ble det observert en økning i antall tilfeller i Europa, knyttet til upassende bruk av prevensjonsmidler og midler for å miste vekt. Spania, 1981: komplikasjoner i form av muskel lesjoner som begynte etter popularisering av rapsolje. Nesten 2,5% av 20.000 pasienter ble diagnostisert med arteriell pulmonal hypertensjon. Roten til det onde var tryptofan (aminosyre) som var i olje, det ble vitenskapelig bevist mye senere.

Forringet funksjon (dysfunksjon) av lungens vaskulære endotel: Årsaken kan være en genetisk predisponering eller påvirkning av ytre skadelige faktorer. Under alle omstendigheter endres den normale balansen for bytte av nitrogenoksyd, den vaskulære tonen endrer seg i spasmens retning, deretter betennelse, endotelens vekst begynner og lumen av arteriene reduseres.

Økt endotelininnhold (vasokonstrictor): forårsaket enten av en økning i produksjonen i endotelet eller av en nedgang i nedbrytningen av dette stoffet i lungene. Det er notert i idiopatisk form av LH, medfødte hjertefeil hos barn, systemiske sykdommer.

Forringet syntese eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), reduserte nivåer av prostacyklin, ekstra utskillelse av kaliumioner - alle avvik fra normen fører til arterielle spasmer, veksten av vaskulær muskelvegg og endotel. I alle fall er den siste utviklingsstadiet nedsatt blodstrøm i lungearteriesystemet.

Tegn på sykdom

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen uttalt symptomer, dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon er kun bestemt i de seneste periodene av utviklingen, når det pulmonale arterieltrykk stiger, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykk i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Innledende symptomer på pulmonal hypertensjon:

  • Uforklarlig kortpustethet, selv med liten fysisk aktivitet eller i fullstendig hvile;
  • Gradvis vekttap, selv med normal, god ernæring;
  • Asteni, konstant følelse av svakhet og maktløshet, deprimert humør - uansett årstid, vær og tid på dagen;
  • Vedvarende tørr hoste, høy stemme;
  • Abdominal ubehag, følelse av tyngde og "sprengning": Begynnelsen av blodstagnasjon i portalveinsystemet, som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren.
  • Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hjernehinne) i hjernen;
  • Hjertepalipitasjoner, over tid, blir pulsasjonen av jugularvenen merkbar på nakken.

Senere manifestasjoner av PH:

  1. Sputum med strekker av blod og hemoptysis: signal om økende lungeødem;
  2. Angrep av angina (brystsmerter, kald svette, en følelse av frykt for død) - et tegn på myokardisk iskemi;
  3. Arrytmier (hjertearytmier) etter type atrieflimmer.

Smerte i hypokondrium til høyre: En stor sirkulasjon av blodsirkulasjon er allerede involvert i utviklingen av venøs stagnasjon, leveren har økt og skallet (kapsel) har strukket seg - så det er smerte (leveren har ingen smertestillende receptorer, de er plassert bare i kapselen)

Hevelse i beina, i ben og føtter. Akkumulering av væske i magen (ascites): manifestasjon av hjertesvikt, perifer blodstasis, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

Terminal stadium LH:

  • Blodpropper i lungernes arterioler fører til døden (infarkt) av det aktive vevet, økningen i kvælning.

Hypertensive kriser og angrep av akutt lungeødem: forekommer oftere om natten eller om morgenen. De begynner med en følelse av alvorlig mangel på luft, så en sterk hosteprofil, blodig sputum frigjøres. Huden blir blåaktig (cyanose), venene i nakkepulsaten. Pasienten er spent og redd, mister selvkontroll, kan bevege seg ulovlig. I beste fall vil krisen ende med en rikelig utslipp av lys urin og ukontrollert utslipp av avføring, i verste fall - et dødelig utfall. Dødsårsaken kan være overlappingen av en trombose (tromboembolisme) i lungearterien og den etterfølgende akutte hjertesvikt.

Hovedformene til LH

  1. Primær idiopatisk pulmonal hypertensjon (fra greske idios og patos - "en slags sykdom"): Fiksert ved en separat diagnose, i motsetning til sekundær PH forbundet med andre sykdommer. Varianter av primær LH: familiær LH og en arvelig vaskulær predisponering til dilatasjon og blødning (hemorragisk telangiektasi). Årsaken - genetiske mutasjoner, hyppigheten av 6 - 10% av alle tilfeller av LH.
  2. Sekundær LH: manifestert som en komplikasjon av den underliggende sykdommen.

Systemiske bindevevssykdommer - sklerodermi, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødte hjertefeil (med blødning fra venstre til høyre) hos nyfødte, forekommer i 1% tilfeller. Etter å ha korrigert blodstrømmen i operasjonen, er overlevelsesraten for denne pasientkategori høyere enn hos barn med andre former for PH.

Senere stadier av leverdysfunksjon, pulmonale og pulmonale vaskulære patologier i 20% gir en komplikasjon i form av LH.

HIV-infeksjon: PH diagnostiseres i 0,5% av tilfellene, overlevelsesraten i tre år synker til 21% sammenlignet med det første året - 58%.

Intoksisering: amfetamin, kokain. Risikoen stiger tre dusin ganger hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad.

Blodsykdommer: I noen typer anemi hos 20 - 40% av pasientene med LH diagnostiseres, noe som øker dødeligheten.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) skyldes langvarig innånding av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Ofte funnet som en profesjonell sykdom blant gruvearbeidere, arbeidstakere i farlige næringer.

Sleep apnea syndrom: delvis pause i pusten under søvn. Farlig, funnet hos 15% av voksne. Konsekvensen kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: bemerket i 60% etter å ha intervjuet pasienter med pulmonal hypertensjon.

Hjertesår, hans venstre halvdel: kjøpte defekter, koronar sykdom, hypertensjon. Ca. 30% er assosiert med lungehypertensjon.

Diagnostisering av pulmonal hypertensjon

Diagnose av prekapillær LH (assosiert med KOL, pulmonal arteriell hypertensjon, kronisk trombose:

  • Trykk i lungearterien: gjennomsnittlig ≥ 25 mm Hg i ro, mer enn 30 mm - ved spenning;
  • Økt trykk på pulmonal arterie kile, blodtrykk i venstre atrium, end-diastolisk ≥15 mm, motstand av lungefartøy ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillær LH (for sykdommer i venstre halvdel av hjertet):

  1. Lungearteritrykk: ≥25 gjennomsnittlig (mmHg)
  2. Innledende:> 15 mm
  3. Forskjell ≥12 mm (passiv PH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: høyre overbelastning: ventrikulær forstørrelse, atriell utvidelse og fortykkelse. Extrasystole (ekstraordinære sammentrekninger av hjertet), fibrillasjon (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atria.

Røntgenundersøkelse: økt perifer gjennomsiktighet i lungefeltene, lungrøtter er forstørret, hjerteets grenser skiftes til høyre, skyggen fra buen av den utvidede lungearterien er synlig til venstre langs hjertekonturen.

bilde: pulmonal hypertensjon på røntgen

Funksjonshemmingstest, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av respiratorisk svikt og alvorlighetsgraden av sykdommen oppdages.

Ekkokardiografi: Metoden er veldig informativ - det lar deg beregne gjennomsnittstrykket i lungearterien (SDLA), diagnostisere nesten alle defekter og hjerte. LH er allerede kjent i begynnelsen, med en SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafi: for LH med lukning av lumen av lungearterien med trombose (tromboembolisme). Sensitiviteten til metoden er 90-100%, spesifikk for tromboembolisme med 94-100%.

Beregnet (CT) og magnetisk resonansbilder (MR): Ved høy oppløsning kombinert med bruk av kontrastmiddel (med CT), kan vi vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføring av et kateter i hulet av "høyre" hjerte, testing av blodkarets reaksjon: å bestemme graden av PH, blodproblemer, vurdere effektiviteten og relevansen av behandlingen.

LH behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon er kun mulig i kombinasjon, kombinere generelle anbefalinger for å redusere risikoen for eksacerbasjoner; tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen; symptomatisk behandling av felles manifestasjoner av PH; kirurgiske metoder; behandling av folkemessige rettsmidler og ukonvensjonelle metoder - bare som hjelpemiddel.

Anbefalinger for reduksjon av risikoen

Vaksinasjon (influensa, pneumokokinfeksjoner): For pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for forebygging av eksacerbasjoner.

Ernæringsbekjempelse og fysisk aktivitet dosert: Ved diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av en hvilken som helst opprinnelse (opprinnelse), i samsvar med funksjonell stadium av sykdommen.

Forebygging av graviditet (eller, ifølge indikasjoner, selv avbrudd): sirkulasjonssystemet til mor og barn er koblet sammen, øker belastningen på hjertet og blodårene til en gravid kvinne med LH kan føre til døden. I henhold til lovene om medisin tilhører prioriteten for å redde liv alltid moren, hvis det ikke er mulig å lagre begge samtidig.

Psykologisk støtte: Alle mennesker med kroniske sykdommer er stadig under stress, balansen i nervesystemet er forstyrret. Depresjon, en følelse av ubrukelig og byrdefølelse for andre, irritabilitet over bagateller er et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må nødvendigvis leve, ellers kan ikke medisinen hjelpe ham. Samtaler med psykoterapeut, som liker sjelen, aktiv kommunikasjon med kamerater i ulykke og sunne mennesker, er et utmerket utgangspunkt for å få en smak for livet.

Støttende terapi

  • Vanndrivende stoffer fjerner det akkumulerte væsken, reduserer byrden på hjertet og reduserer hevelse. Elektrolytens sammensetning av blod (kalium, kalsium), blodtrykk og nyrefunksjon er sikkert kontrollert. Overdose truer med for mye vanntap og trykkfall. Med en reduksjon i nivået av kalium, begynner arytmier, muskelkramper indikerer en reduksjon av kalsiumnivået.
  • Trombolytika og antikoagulantia løser de allerede dannede blodproppene og forhindrer dannelsen av nye, noe som sikrer patency av fartøyene. Konstant overvåking av blodkoagulasjonssystemet (blodplater) er nødvendig.
  • Oksygen (oksygenbehandling), 12 til 15 liter per dag, gjennom en luftfukter: For pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) og hjertekreft bidrar til å gjenopprette oksygenering av blodet og stabilisere den generelle tilstanden. Det må huskes at for mye oksygenkonsentrasjon hemmer det vasomotoriske senteret (MTC): pusten senkes, blodkarene dilaterer, trykkfall, mister en person bevisstheten. For normal drift trenger kroppen karbondioksid, det er etter økningen i innholdet i blodet som SCC "gir kommandoen" for å ta pusten.
  • Hjerteglykosider: De aktive ingrediensene er isolert fra digitalis, hvorav de mest kjente legemidlene er Digoxin. Det forbedrer hjertefunksjonen, øker blodstrømmen; bekjemper arytmier og vaskulær spasme; reduserer hevelse og kortpustethet. I tilfelle av overdose - økt spenning i hjertemuskelen, arytmier.
  • Vasodilatatorer: muskelveggene i arterier og arterioler slapper av, deres lumen øker og blodstrømmen forbedres, trykket i lungearteriesystemet reduseres.
  • Prostaglandiner (PG): En gruppe aktive stoffer produsert i menneskekroppen. Ved behandling av LH brukes prostacykliner, de lindrer vaskulær og bronkial spasme, forhindrer dannelsen av blodpropper og blokkerer endotelets vekst. Veldig lovende stoffer, er effektive i PH mot bakgrunnen av hiv, systemiske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, etc.), hjertefeil, samt familiære og idiopatiske former for PH.
  • Endotelinreseptorantagonister: vasodilasjon, undertrykkelse av proliferasjon (proliferasjon) av endotelet. Ved langvarig bruk reduseres pustenhet, personen blir mer aktiv, trykket vender tilbake til normalt. Uønskede reaksjoner på behandling - ødem, anemi, leversvikt, derfor er bruk av legemidler begrenset.
  • Nitrogenoksyd og PDE type 5 inhibitorer (fosfodiesterase): Brukes hovedsakelig for idiopatisk LH, hvis standardbehandling ikke er begrunnet, men visse stoffer er effektive for noen form for LH (Sildenafil). Tiltak: Reduksjon av vaskulær motstand og tilhørende hypertensjon, lindring av blodstrøm, som et resultat økt motstand mot fysisk aktivitet. Nitrogeninnånding innåndes daglig i 5-6 timer, opptil 40 ppm, i løpet av 2-3 uker.

Kirurgisk behandling av PH

Ballon atrialseptostomi: Utført for å lette utflod av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre til høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septumet mellom atriaen, og den hovne ballongen utvider åpningen.

Lungtransplantasjon (eller lungekardkomplekset): Utført av helsehensyn, kun i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble først utført i 1963, men i 2009 ble mer enn 3000 vellykkede lungetransplantasjoner utført årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tar kun 15%, hjertet - fra 33%, og leveren og nyrene - fra 88% av giverne. Absolutte kontraindikasjoner for transplantasjon: kronisk nyresvikt og leversvikt, HIV-infeksjon, ondartede svulster, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs-antigen, samt røyking, bruk av medisiner og alkohol i seks måneder før operasjonen.

Behandling av folkemidlene

Bruk kun i et kompleks, som hjelpemiddel for generell forbedring av helse. Ingen selvbehandling!

  1. Frukt av rødt rowan: en spiseskje i et glass kokt vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Amygdalin inneholdt i bær reduserer cellens følsomhet for hypoksi (lavere oksygenkonsentrasjon), reduserer ødem på grunn av diuretisk effekt, og vitaminmineralsettet har en gunstig effekt på hele kroppen.
  2. Adonis (vår), urt: en teskje i et glass kokende vann, 2 timer for å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, smertestillende.
  3. Frisk gresskar juice: et halvt glass per dag. Den inneholder mye kalium, nyttig i noen typer arytmier.

Klassifisering og prognose

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonsnedsettelse i PH, varianten er modifisert og assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

  • Klasse I: LH med normal fysisk. aktivitet. Standardbelastninger tolereres godt, lett for LH, 1 gradssvikt.
  • Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komforten er i rolige omgivelser, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner allerede med normal anstrengelse. Mild pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
  • Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv ved lave belastninger. Den høye graden av blodstrømforstyrrelser, forverringen av prognosen.
  • Klasse IV: LH med intoleranse mot minimal aktivitet. Dyspné, tretthet er følt og i fullstendig hvile. Tegn på høy sirkulasjonsfeil - kongestiv manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

  1. Graden av utvikling av symptomer på LH er liten;
  2. Behandlingen forbedrer pasientens tilstand;
  3. Trykket i pulmonal arteriesystemet er avtagende.

Uønsket prognose:

  1. Symptomer på PH utvikles dynamisk;
  2. Tegn på dekompensering av sirkulasjonssystemet (lungeødem, ascites) øker;
  3. Trykknivå: i lungearterien mer enn 50 mm Hg;
  4. Med primær idiopatisk PH.

Den generelle prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er forbundet med formen av LH og fasen av den rådende sykdommen. Dødelighet per år, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk PH: pasientoverlevelse etter et år er 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.

Pulmonal hypertensjon

Lunghypertensjon er en bestemt tilstand av lungesystemet, under hvilket det intravaskulære trykket øker dramatisk i blodet i lungearterien. Det er interessant at pulmonal hypertensjon utvikles på grunn av effekten av en av de to hovedpatologiske prosessene: både på grunn av en kraftig økning i volumet av blodstrømmen selv og en etterfølgende økt trykk som følge av økt blodvolum, og med en økning i det intravaskulære lungetrykket selv ved et uendret volum blodstrøm. Det er vanlig å snakke om forekomsten av pulmonal hypertensjon når indikatoren for trykk i lungearterien ligger over 35 mm Hg.

Pulmonal hypertensjon er en kompleks, multikomponent patologisk tilstand. Under sin gradvise utvikling og avsløring av alle kliniske tegn blir kardiovaskulære og lungesystemene gradvis påvirket og destabilisert. Lanserte stadier av pulmonal hypertensjon og dets individuelle former karakterisert ved høy aktivitet (for eksempel former for idiopatisk lungehøyt blodtrykk eller pulmonal hypertensjon i visse autoimmune lesjoner) kan føre til utvikling av mangel på respiratorisk og kardiovaskulær funksjon og etterfølgende død.

Det skal forstås at overlevelse av pasienter med pulmonal hypertensjon direkte avhenger av rettidig diagnose og medisinering av sykdommen. Derfor er det nødvendig å tydelig identifisere de første nøkkeltegnene for lungehypertensjon og leddene i dens patogenese for å foreskrive rettidig behandling.

Lunghypertensjon forårsaker

Lunghypertensjon kan manifestere seg både som en solo (primær) sykdom og som et resultat av virkningen av en bestemt grunnårsak.

Primær eller idiopatisk (med en ukjent genese) pulmonal hypertensjon er nå de dårligst underforståtte underartene av pulmonal hypertensjon. Hovedårsakene til utviklingen er basert på genetiske lidelser, som manifesteres under embryonal legging av fremtidige fartøy som gir lungesystemet. I tillegg vil det på grunn av alle de samme effektene av genomfeil være utilstrekkelig syntese av visse stoffer i kroppen som kan begrense eller utvide karene: endotelfaktor, serotonin og spesialfaktor angiotensin 2. I tillegg til de to faktorer som er beskrevet ovenfor, som er forutsetninger for primær lunghypertensjon, Det er også en faktor: En overdreven trombocytaggregasjonsaktivitet. Som et resultat vil mange små fartøy i lungesirkulasjonen bli tilstoppet med blodpropper.

Som et resultat vil det intravaskulære trykket i lungesirkulasjonen øke dramatisk, og dette trykket vil påvirke veggene i lungearterien. Siden arteriene har et sterkere muskellag, for å klare det økende trykket i blodet og "skyve" den riktige mengden blod lenger langs karene, vil den muskulære delen av pulmonal arterievegg øke - dens kompenserende hypertrofi vil utvikle seg.

I tillegg til hypertrofi og liten trombose av pulmonale arterioler i løpet av utviklingen av primær lungehypertensjon, kan et slikt fenomen som konsentrisk pulmonal fibrose også være involvert. I løpet av dette vil lumen av lungearterien i seg selv smalere, og som et resultat vil trykket av blodstrømmen i det øke.

Som et resultat av høyt blodtrykk, kan manglende evne til normale lungefartøyer til å støtte fremme av blodstrømmer med allerede høyere enn normalt trykk eller insolvens av syke fartøy for å fremme blodstrøm med normalt trykk, en annen kompensasjonsmekanisme vil utvikles i lungesystemet - den såkalte " løsninger, "nemlig åpne arteriovenøse shunts. Ved å overføre blod gjennom disse shuntene, vil kroppen forsøke å redusere høyt trykknivå i lungearterien. Men siden arteriolene har en mye svakere muskelvegg, vil disse shuntene snart bryte ned, og flere områder vil bli dannet, noe som også vil øke trykket i lungearteriesystemet under lungehypertensjon. I tillegg bryter slike shunts riktig blodstrøm i blodsirkulasjonen. Under denne prosessen forstyrres blodsyresyre og oksygenforsyning til vev.

I sekundær hypertensjon er sykdomsforløpet litt annerledes. Sekundær pulmonal hypertensjon skyldes et stort antall sykdommer: kroniske obstruksjonsskader i lungesystemet (f.eks. KOL), medfødte hjertefeil, trombotiske lesjoner av lungearterien, hypoksiske tilstander (Pickwick syndrom) og selvfølgelig kardiovaskulære sykdommer. Dessuten er hjertesykdommer som kan føre til utvikling av sekundær lungehypertensjon, vanligvis delt inn i to undergrupper: sykdommer som forårsaker mangel på funksjonen til venstre ventrikel og de sykdommene som vil føre til økt trykk i venstre atrial kammer.

De primære årsakene til pulmonal hypertensjon som følger med utviklingen av venstre ventrikulær svikt inkluderer iskemisk skade på venstre ventrikulær myokardium, dets kardiomyopatiske og myokardiale skader, aorta ventilsystemdefekter, koarkasjon av aorta og effekten av arteriell hypertensjon på venstre ventrikel. Sykdommer som forårsaker en økning i trykket i det venstre atriske kammeret og den påfølgende utviklingen av lungehypertensjon inkluderer mitralstenose, svulstlesjon i venstre atrium og utviklingsabnormaliteter: et tre atrielt abnormt hjerte eller utviklingen av en patologisk fibrøs ring plassert over mitralventilen ("supral valvular mitralring").

I løpet av utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon, kan følgende hovedpatogenetiske linker skiller seg ut. Vanligvis er de delt inn i funksjonell og anatomisk. De funksjonelle mekanismene for pulmonal hypertensjon utvikles som følge av forstyrrelsen av normal eller utseendet av nye patologiske funksjonsegenskaper. Det er ved eliminering eller korreksjon at etterfølgende medisinering vil bli rettet. De anatomiske mekanismene for utviklingen av pulmonal hypertensjon skyldes visse anatomiske defekter i selve lungearterien eller i lungesirkulasjonen. Det er nesten umulig å kurere disse endringene med medisinering, noen av disse feilene kan korrigeres ved hjelp av visse kirurgiske hjelpemidler.

De funksjonelle mekanismer for utvikling av pulmonal hypertensjon inkluderer den patologiske Savitsky-refleksen, en økning i minuttvolumet av blod, effekten på pulmonal arterie av biologisk aktive stoffer og en økning i nivået av intratoraktrykk, økning i blodviskositet og effekten av hyppige bronkopulmonale infeksjoner.

Den patologiske refleksen av Savitsky utvikler seg som respons på en obstruktiv lesjon av bronkiene. I tilfelle av bronkial obstruksjon oppstår spastisk sammentrekning (innsnevring) av lungearteri-grener. Som et resultat øker intravaskulært trykk og motstand mot blodstrømmen i lungesirkulasjonen betydelig i lungearterien. Som et resultat blir den normale blodstrømmen gjennom disse karene forstyrret, bremser ned og vevene mottar ikke fullt oksygen og næringsstoffer, hvor hypoksi utvikles. I tillegg forårsaker lungehypertensjon hypertrofi av muskellaget i lungearterien (som nevnt ovenfor), samt hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte.

Minimalt blodvolum i pulmonal hypertensjon oppstår som et svar på de hypoksiske effektene av en økning i det intravaskulære trykket i lungearterien. Lavt oksygeninnhold i blodet påvirker visse reseptorer som ligger i aorta-karoten sone. Under denne eksponeringen øker mengden blod som hjertet kan pumpe gjennom seg selv om ett minutt (minuttvolumet blod) automatisk. I begynnelsen er denne mekanismen kompenserende og reduserer utviklingen av hypoksi hos pasienter med pulmonal hypertensjon, men svært raskt vil et økt blodvolum som passerer gjennom de trange arteriene føre til enda større utvikling og forverring av pulmonal hypertensjon.

Biologisk aktive stoffer produseres også på grunn av utviklingen av hypoksi. De forårsaker pulmonal arterie spasmer og en økning i aorta-lungetrykk. De viktigste biologisk aktive stoffene som kan begrense lungearterien er histaminer, endotelin, tromboxan, melkesyre og serotonin.

Intratoracisk trykk oppstår oftest med bronkobstruksjonsskader i lungesystemet. Under disse lesjonene øker det dramatisk, klemmer de alveolære kapillærene og bidrar til økt trykk i lungearterien og utviklingen av pulmonal hypertensjon.

Med økt blodviskositet øker blodplasternes evne til å bosette seg og dannes blodpropper. Som et resultat utvikler endringer som ligner på patogenesen av primær hypertensjon.

Hyppige bronkopulmonale infeksjoner har to måter å forverre pulmonal hypertensjon. Den første måten er et brudd på lungeventilasjon og utvikling av hypoksi. Den andre er en toksisk effekt direkte på myokardiet og mulig utvikling av ventrikulære myokardiale lesjoner.

Anatomiske mekanismer av pulmonal hypertensjon inkluderer utvikling av den såkalte reduksjonen (reduksjon) i lungesirkulasjonen. Dette skyldes trombose og herding av de små fartøyene i lungesirkulasjonen.

Dermed kan vi skille mellom følgende hovedfaser i utviklingen av pulmonal hypertensjon: en økning i trykknivået i pulmonal arteriesystemet; underernæring av vev og organer og utvikling av deres hypoksiske lesjoner; hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte og utvikling av "lungehjerte".

Lungehypertensjon symptomer

Siden pulmonal hypertensjon i sin natur er en ganske kompleks sykdom og utvikler seg i løpet av virkningen av visse faktorer, vil dets kliniske tegn og syndrom være svært varierte. Det er viktig å forstå at de første kliniske tegnene på pulmonal hypertensjon vil vises når indikatorene for trykk i blodet i lungearterien er 2 eller flere ganger høyere enn normale verdier.

De første tegn på pulmonal hypertensjon er utseendet av kortpustethet og hypoksisk organskade. Dyspnø vil være assosiert med en gradvis nedgang i lungens respiratoriske funksjon, på grunn av høyt intra-aortaltrykk og redusert blodgjennomstrømning i lungesirkulasjonen. Dyspnø i pulmonal hypertensjon utvikler seg ganske tidlig. I begynnelsen skjer det bare som følge av effekten av fysisk anstrengelse, men snart begynner det å vises uavhengig av dem og blir permanent.

I tillegg til kortpustethet utvikler hemoptysis også svært ofte. Pasienter kan legge merke til en liten mengde sputum som er strippet med blod når de hoster. Hemoptysis oppstår på grunn av det faktum at blodstagnasjon som følge av effekten av lungehypertensjon oppstår i lungesirkulasjonen. Som et resultat vil en del av plasmaet og erytrocytene svette gjennom fartøyet, og separate blodstreker i sputumet vil bli observert.

Ved undersøkelse av pasienter med pulmonal hypertensjon, kan cyanose i huden og en karakteristisk forandring i fingrene og negleplatformene bli oppdaget - "drumsticks" og "watch glasses". Disse endringene oppstår på grunn av utilstrekkelig næring av vev og utvikling av gradvise dystrofiske forandringer. I tillegg er "drumsticks" og "watch glasses" et tydelig tegn på bronkial obstruksjon, som også kan være et indirekte tegn på utvikling av pulmonal hypertensjon.

Auskultasjon kan bestemme økningen i trykk i lungearterien. Dette vil bli indikert ved forsterkning av 2 toner hørt gjennom stetofonendoskop 2 i 2. intercostal plass til venstre - det punktet hvor lungeventilen vanligvis høres. Under diastolen møtes blod som går gjennom ventilen i lungearterien med høyt blodtrykk i lungearterien, og lyden som høres, er mye høyere enn normalt.

Men et av de viktigste kliniske tegnene på utviklingen av pulmonal hypertensjon vil være utviklingen av det såkalte pulmonale hjertet. Det lungehjerte er en hypertrofisk forandring i høyre hjerteområder, som utvikler seg som respons på effekten av høyt blodtrykk i lungearterien. Dette syndromet ledsages av en rekke objektive og subjektive tegn. Subjektive tegn på pulmonal hjertesyndrom med pulmonal hypertensjon vil være tilstedeværelse av vedvarende smerte i hjerteområdet (kardialgi). Disse smertene vil forsvinne ved innånding med oksygen. Hovedårsaken til et slikt klinisk manifestasjon av lungehjerte er hypoksisk skade på myokardiet, i løpet av oksygentransport forstyrret på grunn av høyt trykk i lungesirkulasjonen og høy motstand mot normal blodstrøm. I tillegg til smerter i pulmonal hypertensjon, kan det også være sterk og intermittent hjertebank og generell svakhet.

I tillegg til de subjektive tegnene som det er umulig å fullt ut vurdere tilstedeværelse eller fravær av utviklet pulmonal hjerte syndrom hos en pasient med pulmonal hypertensjon, er det objektive tegn. Med perkusjon av hjerteområdet kan du bestemme forskyvningen av den venstre grensen. Dette skyldes økningen i høyre ventrikel og skyver de venstre delene utover de normale grensene for perkusjon. Økningen i høyre ventrikel på grunn av hypertrofi vil også føre til at det blir mulig å bestemme pulsasjonen eller den såkalte hjerteimpulsen langs hjerteets venstre kant.

Med dekompensert pulmonalt hjerte vil tegn på forstørret lever utvikle seg og nakkeårene vil svulme. I tillegg vil et positivt symptom på Plesch være en karakteristisk indikator for pulmonal hjerte-dekompensering. Hvis du trykker på en forstørret lever, vil det oppstå samtidig hevelse i nakkenårene.

Pulmonal hypertensjon grad

Pulmonal hypertensjon er klassifisert etter mange forskjellige symptomer. Hovedtrekkene ved klassifiseringen av pulmonal hypertensjon i stadier er graden av pulmonal hjerteutvikling, ventilasjonsforstyrrelser, graden av hypoksisk vevskader, hemodynamiske forstyrrelser, røntgen-, elektrokardiografiske tegn.

Det er akseptert å tildele 3 grader av pulmonal hypertensjon: forbigående, stabil og stabil med alvorlig sirkulasjonsfeil.

Grad 1 (forbigående grad av pulmonal hypertensjon) er karakterisert ved fraværet av kliniske og radiologiske tegn. På dette stadiet vil primære og mindre tegn på luftveissvikt bli observert.

Grad 2 pulmonal hypertensjon (stabil stadium av pulmonal hypertensjon) vil bli ledsaget av utvikling av kortpustethet, som vil oppstå under den tidligere vanlige øvelsen. I tillegg til dyspnø vil akrocyanose bli observert på dette stadiet. Objektivt vil den forsterkede apikale hjerteimpulsen bli bestemt, noe som vil indikere begynnelsesdannelsen av pulmonal hjertet. Auscultatory med 2 grader av pulmonal hypertensjon kan allerede høres de første tegnene på økt trykk i lungearterien - den ovenfor nevnte tone 2-tonen på auskultasjonspunktet i lungearterien.

På den generelle radiografien i thoraxområdet vil det være mulig å se utbulningen av lungearterienes kontur (på grunn av høyt trykk i den), utvidelsen av lungens røtter (også på grunn av effekten av høyt trykk i karene i den lille lungesirkulasjonen). På elektrokardiogrammet vil tegn på overbelastning av høyre hjerte seksjoner allerede bli oppdaget. I studien av respiratorisk funksjon vil det være tendenser til utviklingen av arteriell hypoksemi (reduksjon i mengden oksygen).

I tredje fase av pulmonal hypertensjon vil diffus cyanose bli tilsatt til de kliniske tegnene som er beskrevet ovenfor. Cyanose vil være en karakteristisk skygge - grå, "varm" type cyanose. Det vil også bli hevelse, smertefull forstørrelse av leveren og hevelse i nakkene.

Radiografisk vil utvidelsen av høyre ventrikel, som er synlig på radiografien, bli lagt til tegnene som ligger i fase 2. På elektrokardiogrammet vil det være økte tegn på overbelastning i høyre hjerte og høyre ventrikulær hypertrofi. I studien av respiratorisk funksjon vil alvorlig hyperkapnia og hypoksemi bli observert, og metabolsk acidose kan forekomme.

Lunghypertensjon hos nyfødte

Pulmonal hypertensjon kan utvikle seg ikke bare i en rimelig voksen alder, men også hos nyfødte. Årsaken til denne tilstanden ligger i egenskapene til lungesystemet til en nyfødt baby. Når den er født, oppstår et skarpt hopp i intravaskulært trykk i pulmonal arteriesystemet. Dette hoppet oppstår på grunn av blodstrømmen til de åpne lungene og lanseringen av lungesirkulasjonen. Det er denne skarpe trykkbølgen i sengen av lungearterien som er den primære årsaken til utvikling av lungehypertensjon hos et nyfødt barn. Med det kan sirkulasjonssystemet ikke redusere og stabilisere den spontane økningen i intravaskulært trykk under barnets første pust. Som et resultat oppstår dekompensering av pulmonal blodsirkulasjon og karakteristiske endringer i pulmonal hypertensjon forekommer i kroppen.

Men pulmonal hypertensjon kan også oppstå etter en kraftig trykkfeil i lungesirkulasjonen. Hvis det etter et slikt hopp er et nytt pasienters vaskulære lungesystem ikke egnet for et nytt fysiologisk nivå av intravaskulært trykk i det, kan det også føre til lungesypertensjon.

Som et resultat av disse grunnene utløses en spesiell kompensasjonsmekanisme i kroppen, der den prøver å redusere det for høye trykket for det. Denne mekanismen ligner den når shunts vises hos voksne med lungehypertensjon. Siden de fosterblodige blodstrømningsbanene i det nyfødte barnet ennå ikke har skjedd, da med denne type pulmonal hypertensjon, utløses en stor shunt - blodet slippes ut gjennom det ennå ikke overgrode hullet gjennom hvilket fosteret er forsynt med oksygen fra moderen - den embryonale arterielle kanalen.

Det er vanlig å si om tilstedeværelsen av alvorlig lungehypertensjon hos en nyfødt baby når det kommer en økning i verdien av intraarterielt lungetrykk over 37 mm. Hg Art.

Klinisk vil denne typen arteriell hypertensjon bli preget av rask utvikling av cyanose, dysfunksjon av barnets puste. I tillegg kommer fremveksten av alvorlig kortpustethet i forkant. Det er viktig å merke seg at denne type lungehypertensjon hos et nyfødt barn er en ekstremt farlig tilstand for livet - i fravær av rask behandling, kan det nyfødte døde i løpet av noen timer fra det øyeblikk de første manifestasjonene av sykdommen.

Pulmonal hypertensjon behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon er rettet mot å eliminere følgende faktorer: høyt intra arterielt lungetrykk, forebygging av trombose, lindring av hypoksi og lossing av høyre hjerte.

Bruken av kalsiumkanalblokkere anses å være en av de mest effektive metodene for behandling av pulmonal hypertensjon. De mest brukte stoffene fra denne linjen er Nifedipin og Amlodipin. Det er viktig å merke seg at hos 50% av pasientene med pulmonal hypertensjon, med langvarig behandling med disse legemidlene, er det en signifikant reduksjon i kliniske symptomer og forbedring i den generelle tilstanden. Terapi med kalsiumkanalblokkere begynner først med små doser, og økes deretter gradvis til en høy daglig dose (ca. 15 mg per dag). Når du foreskriver denne behandlingen, er det viktig å periodisk overvåke det gjennomsnittlige nivået av blodtrykk i lungearterien for å justere terapien.

Når du velger en kalsiumkanalblokker, er det også viktig å vurdere pasientens puls. Hvis bradykardi er diagnostisert (mindre enn 60 slag per minutt), er nifedipin foreskrevet for behandling av pulmonal hypertensjon. Hvis takykardi diagnostiseres fra 100 slag per minutt og høyere, er Diltiazem det optimale legemidlet for behandling av pulmonal hypertensjon.

Hvis pulmonal hypertensjon ikke reagerer på terapi med kalsiumkanalblokkere, er prostaglandiner foreskrevet. Disse stoffene utløser utvidelsen av de innsnevrede lungekarene og forhindrer trombocytaggregasjon og den etterfølgende utviklingen av trombose ved lungehypertensjon.

I tillegg er oksygenbehandling foreskrevet periodisk for pasienter med pulmonal hypertensjon. De utføres med en reduksjon i partialtrykket av oksygen i blodet under 60-59 mm Hg.

For å lindre det rette hjertet, foreskrives diuretika. De reduserer en overbelastning av en høyre ventrikkel i volum og reduserer stagnasjon av et venøst ​​blod i en stor sirkel av blodsirkulasjon.

Det er også viktig å regelmessig administrere antikoagulant terapi. Legemidlet Warfarin brukes oftest til dette formålet. Det er en indirekte antikoagulant og forhindrer trombose. Men når man foreskriver warfarin, er det nødvendig å overvåke det såkalte internasjonale normale forholdet - forholdet mellom pasientens protrombintid og den etablerte frekvensen. For bruk av warfarin i pulmonal hypertensjon bør INR-verdiene være i området 2-2,5. Hvis denne indeksen er lavere, er risikoen for massiv blødning ekstremt høy.

Pulmonal hypertensjonsprognose

Prognosen for pulmonal hypertensjon er for det meste ugunstig. Ca 20% av rapporterte tilfeller av lungehypertensjon er dødelige. Et viktig prognostisk tegn er også typen av pulmonal hypertensjon. Så i tilfelle sekundær lungehypertensjon som følge av autoimmune prosesser, observeres den verste prognosen for sykdomsutfallet. Omtrent 15% av alle pasienter med dette skjemaet dør i løpet av få år etter en diagnose av gradvis utvikling av lungeinsuffisiens.

En viktig faktor som kan bestemme levetiden til en pasient med pulmonal hypertensjon, er også indikasjoner på gjennomsnittlig trykk i lungearterien. Med en økning i denne indikatoren over 30 mm Hg og med høy stabilitet (ingen respons på riktig behandling), vil pasientens gjennomsnittlige levetid bare være 5 år.

I tillegg er en viktig rolle i prognosen for sykdommen spilt ved tidspunktet for å bli med på tegn på manglende hjertefunksjon. Med identifiserte tegn på grad 3 eller 4 av hjertesvikt og tegn på utvikling av høyre ventrikulær insuffisiens, vurderes prognosen for pulmonal hypertensjon også ekstremt ugunstig.

Også dårlig overlevelse er idiopatisk (primær) pulmonal insuffisiens. Det er ekstremt vanskelig å behandle, og i denne form for lungehypertensjon er det nesten umulig å påvirke terapi på en faktor som direkte forårsaker en kraftig økning i trykk i blodet i lungearterien. Gjennomsnittlig levetid for slike pasienter vil bare være 2,5 år (i gjennomsnitt).

Men i tillegg til et stort antall negative prognostiske indikatorer for pulmonal hypertensjon, er det også noen få positive. En av dem er at hvis pasientenes overlevelse i 95% av tilfellene vil overstige femårsgrensen, når behandlingen av lungehypertensjon med kalsiumkanalblokkere forsvinner symptomene av sykdommen (det vil si at sykdommen reagerer på denne terapien).

Du Liker Om Urter

Sosiale Nettverk

Dermatologi