Sykdom særegne

Metabolisk acidose er preget av en tilstand hvor blodet, som et resultat av akkumulering av sure produkter i vevet, erverver en syrereaksjon. Når pH (pH) reduseres i blodet, søker kroppen å eliminere ved å redusere mengden karbondioksid et overskudd av syre, noe som fører til hyppigere og dypere puste hos mennesker. Nyrene søker også å eliminere metabolisk acidose, utskiller store mengder syre med urin. Men hvis økt produksjon av syre fortsetter, er selve organismenes handlinger ikke nok - den patologiske prosessen flyter inn i et vanskelig stadium og kan føre til koma i slutten.

Metabolisk acidose: årsaker

I kroppen kan mengden syre øke på grunn av inntaket av syrene selv eller stoffer som danner syrer under kjemiske transformasjoner. Disse stoffene er giftige: de inkluderer etylenglykol (frostvæske) og metanol (treaktig alkohol). Men metabolisk acidose kan også utvikle seg som følge av overdose med vanlig aspirin (acetylsalisylsyre). I tillegg kan syren i kroppen akkumulere i prosessen med metabolisme. Så, i noen sykdommer, spesielt i diabetes mellitus (insulinavhengig), kan en økt produksjon av syre oppstå. Når kontrollen av blodsukkernivået er ødelagt, blir fettene sterkt brutt ned, og ketonlegemer (syrer) dannes. En annen grunn til at metabolisk acidose kan oppstå, er at nyrene ikke har evne til å fjerne syre fra kroppen. Derfor, under betingelse av dårlig nyrestasjon, kan den patologiske prosessen starte selv med dannelsen av syre i normale mengder. Denne tilstanden kalles distal (type 1) eller proksimal (type 2) kanalsyreose.

Metabolisk acidose: symptomer

I de tidlige stadier av den patologiske prosessen kan tretthet, kvalme og oppkast forekomme (selv om det ikke finnes noen symptomer). Som allerede nevnt, puster rask og blir dyp, men vanligvis merker folk ikke engang. Etter hvert som metabolsk acidose utvikler seg, blir personen kvalme, det er konstant døsighet, svakhet, og noen ganger er det forvirring. Hvis ubehandlet og patologien går til et enda senere stadium, kan trykket falle kraftig, det er full av sjokk, koma og til og med død.

Diagnose av metabolisk acidose

For å diagnostisere patologi måles pH-verdien fra blodet fra det radiale blodåren (håndleddet). For å identifisere årsaken til acidose, måles innholdet av karbondioksid i blodet i tillegg. Andre studier kan utføres, for eksempel, måling av urin-pH, kontroll av tilstedeværelsen av giftige stoffer i blodet.

Metabolisk acidose: behandling

Terapi vil avhenge av årsaken til acidosen. Så, hvis overflødig syre er assosiert med diabetes mellitus, er insulin foreskrevet. Hvis forgiftning oppstår, blir toksiner fjernet fra blodet. I tilfelle av metabolisk acidose i det alvorlige stadiet, foreskrives også administrering av intravenøst ​​natriumbikarbonat.

Noe om metabolisk acidose

Metabolisk acidose er en ganske vanlig lidelse som allmennpraksis må møte. Denne diagnosen er ikke en sykdom, men forårsaker betydelige vanskeligheter for sine eiere.

Hvordan håndtere metabolsk acidose, og er det en måte å unngå denne tilstanden på?

Utvikling av metabolisk acidose

Denne tilstanden skyldes et brudd på syrebalansen og manifesterer seg som et lavt pH-nivå og konsentrasjonen av totalt bikarbonat i blodet.

Metabolisk acidose er delt av nivået av anionhull i høy og normal, avhengig av om det finnes anioner i plasma eller ikke.

Hovedfaktoren i utviklingen er akkumulering av produkter utgitt under oksidasjon av syrer av organisk opprinnelse. I fravær av brudd forlater de bare kroppen naturlig.

Det er eksterne faktorer som fører til konsentrasjon av oksidasjon av avfall - dette er innånding av luft som inneholder økt mengde karbondioksid. Allokere og interne, som består i brudd på kroppssystemene, som fører til svikt i metabolisme og konsentrasjon av mellomprodukter.

Hovedfaktorer av forekomst

Årsaker til metabolisk acidose kan deles inn i 3 kategorier, noe som fører til høy anion gap, normal og andre indikatorer.

Årsakene til det høye aniongapet er følgende tilstander:

  1. En kraftig reduksjon i insulinblod (ketoacidose), karakteristisk for diabetikere, personer med kronisk alkoholisme, med ødelagt diett eller faste.
  2. Melkesyreose er et brudd på sirkulasjonen av melkesyre, som intuitivt kommer inn i blodet, men utskilles ikke i ønsket hastighet, noe som fører til økning i surhet.
  3. Akutt og kronisk form for nyresvikt, med dette syndromet blir alle typer metabolske prosesser forstyrret, noe som forårsaker metabolisk acidose.
  4. Giftige stoffer som metaboliseres til syrer.
  5. Inntak av metanol - giftig væske som har den egenskap å akkumulere i de organer, etylenglykol (toverdig alkohol), trimer av acetaldehyd (paraatsetaldegida), salicylater, salicylsyre alter, cyanider, som fremkaller laktotsiadoz, karbonoksyder, jern, isoniazid, metylbenzen (toluen) som i utgangspunktet fører til en høy anion gap, og deretter sin normalisering.
  6. Rhabdomyolism er et syndrom ledsaget av en ekstrem grad av myopati, ødeleggelse av muskelvev, økning i kreatinkinase, nyresvikt.

Årsakene til det normale aniongapet kan være:

  1. Tap av bikarbonat med diaré, kirurgi (ileostomi, kolonostomi), tarmfistel etc.
  2. Ureterale transplantasjoner i tykktarmen (ureterosigmoidostomi).
  3. Drenering av urinveiene.
  4. HCO3 tap gjennom nyrene.
  5. Nyresykdom som involverer lesjoner i tubuli og interstitialt vev.
  6. Fiber generalisert osteodystrofi.

Andre indikatorer for acidose kan oppstå på grunn av økt kalsiumkonsentrasjon, redusert produksjon av aldosteron, injeksjoner av arginin, lysin, klor.

Typer av metabolisk acidose

Det finnes flere typer av denne tilstanden:

  • hyperkloremisk metabolisk acidose, som ikke har noen forbindelse med endringer i anionisk forskjell;
  • nyre-tubulær acidose metabolisk type 2 (proksimal);
  • Nyre-tubulær acidose metabolisk første type (distal), har ingen forstyrrelser i nyre tubuli;
  • metabolisk candidiasis (tubulær) forårsaket av utilstrekkelig sekresjon av aldosteronsekresjon (den fjerde typen), blir alltid ledsaget av en mangel på kalium i kroppen;
  • acidose med høy anionisk mangelrate
  • diabetisk ketoacidose, som har en direkte forbindelse med nedsatt karbohydratmetabolisme;
  • acidose forårsaket av overskytende melkesyre (laktat);
  • acidose, provosert av forgiftning;
  • uremia.

Symptomer på metabolisk acidose

Alvorlig acidose er ledsaget av følgende symptomer:

  • kvalme og gagging
  • svakhet, døsighet;
  • rask puste (hyperpné).

Betingelsen er diagnostisert på grunnlag av kliniske studier av arterielt blod på emnet for gassblandingen og antall plasmaelektrolytter.

Symptomene er fremfor alt avhengig av årsakene til tilstanden. Mild organisk acidemi har i de fleste tilfeller ingen symptomer. I vanskeligere tilfeller, når pH er over 7,1, kan pasienten føle seg syk, oppkast og svakhet er mulig. Med den raske utviklingen av staten vises hyperpnea.

Ofte er metabolismen av acidose hos barn. Det er viktig å være oppmerksom på følgende tegn:

  • Krenkelse av blodmikrocirkulasjon i periferien, som uttrykkes i form av hudens hud eller deres cyanose, marmorering;
  • luftveissvikt (kortpustethet, hyppige og dype åndedrag);
  • temperaturøkning opp til 39ºС;
  • svikt i urinering (økning eller reduksjon i urinutgang);
  • nedsatt blodgennemstrømning gjennom blodkarene med ytterligere reduksjon i blodtrykket;
  • svikt i hjerte muskel rytme.

Diagnostisk deteksjon av acidose

Metabolisk acidose er diagnostisert for å identifisere typen aniongap. Det er situasjoner med en klar årsak til høy avstand, for eksempel med savnet hemodialyse eller en kraftig reduksjon i blodvolum i blodet (hypovolemisk sjokk). Men oftest oppdages årsaken etter en blodprøve for nivået av urea nitrogen, glukose, laktat og for tilstedeværelsen av giftige stoffer i blodet.

Noen laboratorier bestemme nivået av salicylater i blodet, men mengden av metanol og etylenglykol er ikke alltid mulig å bestemme deres tilgjengelighet er ventet på hvorvidt osmolar gap er til stede eller ikke.

Osmolaritet serumet blir beregnet ved hjelp av følgende metode: Natrium summert beregninger glukose, nitrogen, blod-urea, blod alkohol, og deretter subtrahert fra alle indeksen osmolaritet.

Hvis forskjellen er større enn 10, indikerer dette at osmotisk aktive stoffer er tilstede i kroppen, som på et høyt nivå av aniongapet viser seg å være metanol eller etylenglykol.

Godkjenning av etanol kan provosere utseendet til et osmolar gap og dannelsen av mild acidose, men det bør ikke betraktes som årsakene til en mer alvorlig form for acidose.

I tilfelle av et normalt anionnivå og fraværet av en klar grunn, er det tatt en analyse for å beregne mengden elektrolytter i blodet og urinaniongapet (Na + K + Cl), som normalt er 30-50 mEq / l. Hvis indikatoren overskrider normen, er det mest sannsynlig at det foreligger renal tap av HCO3. I dette tilfellet undersøkes nyrene.

Diagnosen av metabolisk acidose er gitt til mange premature babyer. Ved utgangen av den første måneden i livet i dypt for tidlige babyer som er på et kunstig åndedrettsapparat, er denne tilstanden åpenbaret.

Metabolisk acidose i dette tilfellet utvikler seg på grunn av den nyfødte fysiologiske umodenhet. Overskytende inn i kroppen proteiner som omfatter aminosyrer med svovel i preparatet frigjøres ikke er så aktive, mens natriumioner ikke oppnås på grunn av underutvikling nødvendige Absorpsjon nyretubuli. Alt dette blir årsaken til utviklingen av acidose.

Behandling av denne type acidose

Når acidose er diagnostisert, består behandlingen i å korrigere faktorene som forårsaker tilstanden. Hvis det foreligger nyresvikt eller forgiftning med salisylsyre salter, vil metanol, etylenglykol, hemodialyse bli foreskrevet.

Korrigerende arbeid ved bruk av natriumbikarbonat (NaHCO3) anbefales kun i noen tilfeller, da det kan være usikkert. Denne terapien vil ha en positiv effekt dersom utviklingen av metabolisk acidose oppstår på grunn av tap av HCO3 eller akkumulering av uorganiske syrer i vev (det vil si aniongapet er normalt).

Men hvis tilstanden har utviklet seg på grunn av opphopning av organiske syrer (høy aniongap), er det ingen garanti for at terapi ved hjelp av HCO3 vil hjelpe, siden dataene på denne behandlingen er motstridende. Siden laktater og oksosyrer har en tendens til å bli metabolisert til HCO3, vil innføringen av en ekstra mengde HCO3 føre til overskudd og økning i blodets syrebasebalanse.

I noen grad kan bruken av HCO3 føre til økning i volumet av sirkulerende plasma og blod, kalium, karbondioksid, mens respiratoriske senter er undertrykt. I tillegg har HCO3 ikke egenskapen til å trenge gjennom cellemembranene, og dermed ikke korrigere acidose inne i cellene, tværtimot kan det forårsake en kritisk tilstand, siden en del av det injiserte stoffet omdannes til karbondioksid.

Et alternativ til denne behandlingen er bruken av følgende midler:

  1. Trometamin, som er en aminoalkohol, som binder luftveiene og metabolske syrer.
  2. Carbicarb er en løsning som kan svekke de aktive reaksjonene, men har en mindre mengde bikarbanat i sammensetningen enn i natriumhydrokarbonat, noe som danner en mindre mengde karbondioksid. Mens verktøyet blir aktivt testet og gir oppmuntrende resultater.
  3. Natriumdikloracetat, som har en stimulerende effekt på oksidasjonen av laktat, har kun dens effektivitet ingen bevis, og verktøyet kan være initiator for ulike komplikasjoner.
  4. Oftest hos pasienter med metabolisk acidose, observeres hyperkalemi, som justeres ved bruk av kaliumklorid.

Å eliminere denne tilstanden er bare mulig med eliminering av brudd, i de fleste tilfeller normalisert med innføring av den nødvendige mengden bikarbonat. Hvis prosessene har normalisert seg selvstendig, anses bikarbonatbehandling for overflødig, siden nyrene, som utfører sine funksjoner fullt ut, kan gjenopprette kroppens reserver av dette stoffet på noen få dager.

I en situasjon der metabolsk acidose ikke kan elimineres, kreves mer alvorlig behandling.

Metabolisk acidose - typer, symptomer og hvordan man skal behandle

Syre-alkalisk balanse i en sunn kropp holdes på et konstant nivå, blodet har en svak alkalisk reaksjon. Med avviket mot forsuring utvikler metabolsk acidose, alkalisering utvikler alkalose. Ubalanse i den sure siden er mer vanlig, leger av alle spesialiseringer står overfor det.

Acidose selv oppstår aldri, det utvikler seg alltid som et resultat av et brudd eller en sykdom. Årsakene til acidose er mange: fra diabetes til ascorbin overdose. I alle tilfeller er prosessene i kroppen like: de biokjemiske reaksjonene bremser, proteiner forandrer strukturen. Denne tilstanden er svært farlig, inkludert organer og dødsfall.

Metabolisk acidose - hva er det?

Proteiner er tilstede i hver celle i kroppen vår. De finnes i hormoner, og i enzymer og i immunsystemet. Proteiner er amfotere, det vil si at de har egenskaper av både syrer og baser. De utfører sin funksjon i et ganske smalt pH-område: 7,37 - 7,43. Med noen avvik fra det, forandrer proteinene sin struktur. Som et resultat, mister enzymene sin aktivitet, ionekanene blir ødelagt, cellemembranene slutter å fungere, reseptorene svikter, og overføringen av nerveimpulser forstyrres.

Organismen beskytter seg mot slike alvorlige konsekvenser ved hjelp av et buffersystem av flere nivåer. Den viktigste er bikarbonat. I blodet er salter av karbonsyre, bikarbonater konstant tilstede, som med en økning i blodinnholdet i syren umiddelbart nøytraliserer den. Som et resultat av reaksjonen dannes karbonsyre, som nedbrytes til karbondioksid og vann.

Konsentrasjonen av blodbikarbonat opprettholdes av nyrene. Omvendt prosessen finner sted her: overskudd av hydrogenioner utskilles i urinen, og bikarbonat returneres til blodet.

Hvis syrer i økt mengde kommer fra utsiden eller dannes i kroppen, utvikles acidose. Det preges av en dråpe i PH til 7,35 og under. Årsaken til skiftet av syrebasebalanse kan øke inntaket av karbondioksid, forstyrrelser i nyrene med opphør av arbeidet med restaurering av bikarbonatreserver, overdreven fjerning av baser gjennom mage-tarmkanalen. Kan forårsake forsuring og forvrengt metabolske prosesser, i dette tilfellet oppstår metabolisk acidose.

Årsaker og utviklingsfaktorer

For behandling av acidose er det ikke nok å introdusere de manglende bikarbonater i blodet. I tillegg kan i noen tilfeller deres introduksjon være farlig. For å eliminere acidose er det nødvendig å forstå under påvirkning av hvilke faktorer det begynte å utvikle.

Mulige årsaker til metabolisk acidose:

  1. Mangel på insulin eller alvorlig insulinresistens. På grunn av dette mottar vevet ikke næring og blir tvunget til å bruke fett, som brytes ned for å danne syrer.
  2. Økt dannelse av melkesyre i leversykdommer, insulinmangel i diabetes, mangel på oksygen i vevet på grunn av sykdommer i blodårene, lungene, hjertet.
  3. Overdreven drikking, ledsaget av oppkast og påfølgende sult.
  4. Lang fasting eller sterkt overskudd av fett i mat.
  5. Intoxicering av kroppen når den brukes: etylenglykol - alkohol, frostvæske komponent; salisylsyre mer enn 1,75 g pr. kg kroppsvekt; metanol.
  6. Toluenforgiftning, som er inneholdt i maling, lakk, lim, løsningsmiddel.
  7. Nedsatt nyreglomerulær funksjon på grunn av nefropati, pyelonefrit, nefrosclerose, behandling med visse legemidler: antiinflammatoriske legemidler; amfotericin - antifungal medisinering; tetracyklin er et antibiotikum; litium narkotika - psykotropisk; acetazolamid (diacarb); Spironolakton (Veroshpiron) - vanndrivende.
  8. Tap av hydrokarboner fra mage-tarmkanalen på grunn av diaré, eksterne fistler.
  9. En overdose av metformin - et legemiddel foreskrevet for ikke-insulinavhengig type diabetes. Mottak av Metformin hos pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon.
  10. Utilstrekkelig produksjon av adrenal cortex av aldosteron eller deoksykortikosteron.
  11. Overflødig kalium i strid med utskillelsen av nyrene.
  12. Innføring av syrer i parenteral ernæring eller ammoniumklorid for å lindre ødem.
  13. Massivt vevsnekrose på grunn av langvarig trykk, brenning, myopati, trophic ulcers og gangrenous endringer i diabetes mellitus.

Typer av sykdom

Avhengig av årsaken til akkumulering av syrer i blodet, er acidose delt inn i typer:

Metabolisk acidose: symptomer og behandling

Metabolisk acidose - de viktigste symptomene:

  • svakhet
  • kramper
  • svimmelhet
  • kvalme
  • Lukten av aceton fra munnen
  • Kortpustethet
  • Mangel på luft
  • forvirring
  • døsighet
  • apati
  • Bevisstap
  • Lavt blodtrykk
  • Raskt puste
  • Pallor i huden
  • Oppkast uten lindring
  • sjokk
  • Sakte hjerterytme
  • Pallor av slimhinner
  • Dyp pusting
  • koma

Metabolisk acidose er en patologisk tilstand preget av en svekket syrebasebalanse i blodet. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av dårlig oksidasjon av organiske syrer eller deres utilstrekkelige eliminering fra menneskekroppen.

Kildene til denne lidelsen er et stort antall ugunstige faktorer, som spenner fra mange års avhengighet til å drikke alkoholholdige drikker og slutter med tilstedeværelsen av onkologi av lokalisering.

Symptomatologi avhenger direkte av sykdommen som provoserte den. De hyppigste eksterne manifestasjonene anses å være rask pust, sløvhet, konstant døsighet og forvirring.

Basis for diagnose er indikatorene for laboratorietester. Imidlertid kan instrumentelle prosedyrer og primærdiagnose kreves for å bestemme årsaken.

Behandling av metabolisk acidose er rettet mot å gjenopprette pH. Dette oppnås ved å ta medisiner, opprettholde et sparsomt kosthold og eliminere den underliggende sykdommen.

etiologi

Det bør tas i betraktning at en slik lidelse i alle tilfeller virker som følge av en annen sykdom, noe som betyr at den ikke bør betraktes som en enkelt sykdom, men som en klinisk manifestasjon.

Derfor har metabolske acidose årsaker følgende:

  • ondartede neoplasmer, uansett hvor lokaliseringen er
  • akutt eller kronisk leversvikt;
  • en reduksjon i blodsukkernivået;
  • hjertesvikt;
  • sjokkbetingelser;
  • alvorlig anemi
  • langvarig oksygen sult av kroppen;
  • Nyrens patologi;
  • alvorlig dehydrering
  • sykdommer som involverer krampeanfall;
  • diabetes eller mangel på adekvat terapi;
  • hjerteinfarkt eller hjerneslag;
  • alvorlige skader;
  • tidligere operasjon;
  • hypertensjon;
  • glomerulonefritt;
  • tubulo-interstitial nefritis;
  • purulente smittsomme sykdommer;
  • hypertyreose;
  • tarmdysfunksjon;
  • Budd-Chiari syndrom;
  • luftveissvikt;
  • viral hepatitt;
  • skleroserende kolangitt;
  • sirkulasjonsforstyrrelser;
  • syklisk oppkast syndrom;
  • levercirrhose;
  • Wilson-Konovalov sykdom;
  • feber.

Samtidig kan indikatorer for syrebasebalanse variere i bakgrunnen:

  • periode med å bære et barn
  • flerårig alkoholmisbruk;
  • Overholdelse av overdreven strenge dietter eller et langt nektet å spise
  • langvarig påvirkning av stressende situasjoner;
  • tung fysisk anstrengelse.

I tillegg betraktes en predisponerende faktor som en overdose av stoffer, nemlig:

  • "Diphenhydramine";
  • søtstoffer;
  • medisiner som inneholder jern;
  • Natrium nitroprussid;
  • salisylater;
  • "Aspirin".

Sannsynligheten for utviklingen av en slik sykdom øker også sterkt når man opprettholder en stillesittende livsstil og med dårlig ernæring.

Patogenesen av metabolisk acidose er at en stor mengde syre metabolske produkter er produsert i forbindelse med nedsatt nyrefunksjon, og derfor kan de ikke fjerne toksiner fra kroppen.

klassifisering

Klinikere identifiserer flere grader av alvorlighetsgraden av denne patologiske tilstanden:

  • kompensert metabolisk acidose - mens pH-verdien er 7,35;
  • Subkompenserte typeindikatorer varierer fra 7,25 til 7,34;
  • dekompensert type - nivået faller til 7,25 og under.

Basert på de ovennevnte etiologiske faktorene, er det følgende former for den beskrevne lidelsen:

  • diabetisk ketoacidose er en tilstand som utvikler seg på bakgrunn av et kontrollert kurs av diabetes mellitus;
  • Nondiabetisk ketoacidose - dannet på bakgrunn av andre negative grunnårsaker;
  • hyperkloremsyreose - er en konsekvens av utilstrekkelig natriumbikarbonat eller overdreven tap av et slikt stoff gjennom nyrene;
  • melkesyreoseose er preget av akkumulering av en stor mengde melkesyre.

Sistnevnte type har i sin tur flere varianter:

  • Form A er preget av det mest alvorlige kurset;
  • form B;
  • uvanlig form D.

I tillegg er det vanlig å skille mellom:

  • acidose med høy anion gap
  • acidose med et normalt aniongap.

I det overveldende flertallet av tilfeller oppstår akutt metabolsk acidose, men noen ganger blir det kronisk, og det kan fortsette med skjulte symptomer.

symptomatologi

Symptomene på metabolisk acidose er direkte avhengig av sykdommen som provoserte starten av patologi.

De viktigste manifestasjonene er:

  • økt pust
  • vedvarende kvalme og oppkast, noe som ikke forbedrer en persons generelle tilstand
  • dyspnø, som vises i ro.
  • stor svakhet;
  • smertefull porer i huden og synlige slimhinner;
  • sakte hjertefrekvens;
  • senke blodtonus;
  • svimmelhet;
  • apati;
  • bouts av bevisstløshet;
  • krampeanfall;
  • døsighet;
  • føles kort pusten;
  • lukten av aceton fra munnen;
  • sjokk eller koma.

Det skal bemerkes at i noen tilfeller manifestasjoner kan være helt fraværende.

Hvis følgende symptomer oppstår, er det nødvendig å ta pasienten til et medisinsk anlegg så snart som mulig eller ringe et ambulanseteam hjemme:

  • dyp og rask puste;
  • alvorlig svakhet - i den grad at offeret ikke kan komme seg ut av sengen;
  • besvimelse;
  • forvirring.

I slike tilfeller utføres alle diagnostiske og terapeutiske tiltak i en intensiv omsorgsinnstilling.

diagnostikk

Hovedaktivitetene som tillater diagnosen "metabolsk acidose" er laboratorietester. Diagnostiseringsprosessen bør imidlertid være en integrert tilnærming, som skyldes behovet for å finne årsaken til dannelsen av et slikt problem.

Primærdiagnose inkluderer:

  • studerer sykdommens historie;
  • innsamling og analyse av livshistorie for å identifisere påvirkning av predisponerende faktorer som ikke er forbundet med forekomsten av en bestemt lidelse;
  • vurdering av huden og synlige slimhinner;
  • måling av blodtrykk, hjertefrekvens og kroppstemperatur;
  • Pasientens detaljerte undersøkelse - for legen å utarbeide et komplett symptomatisk bilde, som også vil bidra til å identifisere sykdomsprovokatøren.

Blant laboratorietester er det verdt å fremheve:

  • generell klinisk analyse og blodbiokjemi;
  • generell analyse av urin;
  • basal plasma evaluering (bb);
  • studie av serum.

Generelle instrumentelle prosedyrer, som ultralyd og radiografi, CT og MR, EKG og biopsi er nødvendige for å oppdage ondartede svulster, samt å fastslå skader på lever, nyrer eller andre indre organer.

behandling

Korrigering av metabolisk acidose utføres kun ved konservative, terapeutiske teknikker.

Narkotikabehandling er rettet mot bruk av:

  • preparater inneholdende elektrolytter og natriumbikarbonat;
  • løsninger med anti-keton virkning;
  • B-vitaminer;
  • stoffer som normaliserer arbeidet i fordøyelsessystemet.

Ofte er pasientene foreskrevet:

  • "Sterofundin";
  • "Trisol";
  • "Disol";
  • "Tiamin";
  • "Domperidone";
  • "Ringers løsning";
  • "Ksilat";
  • "Pyridoksin";
  • "Reosorbilakt";
  • "Cyanocobalamin";
  • "Metroklopramid".

I tillegg bør kompensasjon for metabolsk acidose inneholde:

  • hemodialyse;
  • oksygeninnånding;
  • intravenøs glukose - er bare forbudt med diabetes mellitus;
  • opprettholde et sparsomt kosthold - en diett er nødvendig for å redusere væsketap med rikelig oppkast eller diaré, samt å forbedre fordøyelsen av mat.

Menyen skal være høyt kalori, høyt i karbohydrater og begrense fettinntaket.

Uten eliminering av den underliggende negative kilden er det umulig å fullstendig kvitte seg med denne patologien. Behandling av en provokatør av sykdommer kan være konservativ, kirurgisk eller en kombinasjon.

Forebygging og prognose

Det er mulig å forhindre dannelsen av en slik sykdom ved å overholde visse forebyggende anbefalinger, inkludert:

  • fullføre avvisning av dårlige vaner
  • balansert diett;
  • tar medisiner som foreskrevet av behandlende lege;
  • kontinuerlig overvåkning av blodsukkernivå, spesielt for personer med diabetes;
  • til moderat aktiv livsstil;
  • unngå stressende situasjoner;
  • rettidig diagnose og fullstendig behandling av plager som kan føre til det beskrevne bruddet.

I tillegg er det viktig å gjennomgå en fullstendig undersøkelse hos en medisinsk institusjon flere ganger i året med et besøk til alle spesialister og utførelsen av hensiktsmessige laboratorie- og instrumentprosedyrer, spesielt fullstendig blodtall. Du bør alltid huske at sykdommen er lettere å forebygge enn å kurere, og for dette er det nødvendig å utføre forebyggende anbefalinger.

Metabolisk acidose har en tvetydig prognose. Dette skyldes at det er helt avhengig av den underliggende sykdommen, alvorlighetsgraden av kurset og tidspunktet for behandlingsstart.

De viktigste komplikasjonene i denne lidelsen er koma og død.

Hvis du tror at du har metabolisk acidose og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: endokrinolog, terapeut.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose, som velger mulige sykdommer basert på de innlagte symptomene.

Acidose - en tilstand av kroppen, som oppstår på grunn av visse etiologiske faktorer, preget av et brudd på syrebasebalanse. Et slikt brudd kan forekomme hos både voksne og barn. Metabolisk acidose, som andre former for denne patologiske prosessen, kan føre ikke bare til komplikasjoner, men også til døden. Derfor er selvbehandling uakseptabel - du må søke medisinsk hjelp.

Sykdommen, som er preget av dannelsen av lungesvikt, presenteres i form av en massefrigivelse av transudatet fra kapillærene inn i lungehulen og som et resultat av infiltreringen av alveolene, kalles lungeødem. Enkelt sagt er lungeødem en situasjon hvor væske i lungene stagnerer og lekker gjennom blodkarene. Sykdommen er karakterisert som et uavhengig symptom og kan dannes på grunnlag av andre alvorlige plager i kroppen.

Serebralødem er en farlig tilstand preget av overdreven akkumulering av ekssudat i organvev. Som et resultat øker volumet gradvis og intrakranielt trykk vokser. Alt dette fører til et brudd på blodsirkulasjonen i kroppen og til cellens død.

Gastrisk blødning er en patologisk prosess som preges av utstrømningen av blod fra de skadede karene i magen inn i et organs lumen. Denne kliniske manifestasjonen kan skyldes en gastroenterologisk sykdom, samt patologi av andre organer eller kroppssystemer, ukontrollert inntak av tunge medisiner og traumer.

Hjertens hematom (intrakraniell hematom) er en patologisk prosess der blodet som følge av skade akkumuleres i det skadede hulrommet. Underveis er det en sårskade. Det bør bemerkes at en slik skade hos voksne eller hos et barn kan lokaliseres i et hvilket som helst område av hjernen. Denne typen skade er ekstremt farlig for en persons liv, så du bør umiddelbart søke medisinsk hjelp.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

Hva er metabolisk acidose?

• Typiske retninger for endringer i indikatorer KSHR (kapillærblod) med all ikke-gassacidose:

• Et eksempel på endringer i indikatorene for CSR (kapillærblod) i uncompensated metabolic acidosis.

Pasienten ble innlagt på klinikken med en foreløpig diagnose av "Diabetes".

Kompensasjonsmekanismer for metabolsk acidose

Mekanismene for kompensering for metabolisk acidose er delt inn i akutt og langsiktig med hensyn til inklusjonen og varigheten av funksjonen (figur 13-5).

Fig. 13-5. Metabolisk acidose kompensasjonsmekanismer.

Urgent mekanismer for å eliminere metabolisk acidose

Urgent mekanismer for å eliminere metabolisk acidose er å aktivere:

• Hydrokarbonatbuffersystem av intercellulær væske og blodplasma. Dette systemet er i stand til å eliminere enda signifikant acidose (på grunn av sin store bufferkapasitet).

• Bikarbonatbuffer av erytrocytter og andre celler. Dette skjer med en betydelig syrebelastning på kroppen.

• Proteinbuffersystem av celler av forskjellige vev. Det observeres under forhold med betydelig akkumulering av ikke-flyktige syrer i kroppen.

• Hydrokarbonat- og hydrofosfatbuffere av beinvev.

• Åndedrettssenter, som gir en økning i volumet av alveolarventilasjon, rask eliminering av CO fra kroppen2 og ofte pH-normalisering. Det er signifikant at "bufferkapasiteten" i luftveiene under betingelser av metabolisk acidose er omtrent to ganger mer enn alle kjemiske buffere. Men dette systemets funksjon alene er absolutt ikke nok til å normalisere pH uten deltakelse av kjemiske buffere.

Langsiktige mekanismer for kompensasjon av metabolisk acidose

Langsiktig kompensasjonsmekanismer for metabolisk acidose oppnås hovedsakelig av nyrene, og i mindre grad med deltagelse av ben-, lever- og magebuffere.

• Nyremekanismer. Med utvikling av metabolisk acidose aktiveres:

† ammoniogenese (hovedmekanisme),

† sekresjon av monosubstituerte fosfater (NaH2PO4)

† Na +, K + -bytte mekanisme.

Sammen gir nyremekanismerne en økning i sekresjonen av H + i det distale nyretubuli og reabsorpsjonen av bikarbonat i den proksimale nephronen.

• Innblanding av bindevevsbuffere (bikarbonat og fosfat) ved kronisk acidose er også bevart.

• Leverkompensasjonsmekanismer består i intensivering av ammoniakkdannelse og glukoneogenese, avgiftning av stoffer med deltagelse av glukuronsyre og svovelsyrer og deres etterfølgende eliminering fra kroppen.

• Den kroniske løpet av metabolisk acidose er også preget av en økning i dannelsen av saltsyre av magesceller i magen.

På grunn av aktiveringen av disse mekanismene, kan metabolisk acidose kompenseres: pH faller ikke under 7,35. Imidlertid, i tilfelle mangel på buffersystemer og fysiologiske mekanismer for å eliminere skiftet av CSF, reduseres blodets pH utenfor det normale området. I disse tilfellene kan mulige signifikante forstyrrelser i kroppen, inkludert utvikling av koma.

Metabolisk acidose: symptomer, behandling, årsaker, tegn

Metabolisk acidose antyder en primær reduksjon i HCO nivåer.3 -, i typiske tilfeller ledsaget av en kompenserende nedgang i PCO2; pH kan senkes betydelig eller litt.

Avhengig av tilstedeværelsen eller fraværet av umettelige anioner i plasma, utsettes metabolisk acidose med et stort og normalt anionspalt. Årsaker til metabolisk acidose inkluderer akkumulering av ketonlegemer, nyresvikt eller forbruk av narkotika eller toksiner (stort anionsgap), samt tap av HCO3 - gjennom fordøyelseskanalen eller nyrene (normal anionisk spalt).

Denne tilstanden oppstår enten med overdreven produksjon av syrer ved kroppen, eller når de ikke er tilstrekkelig eliminert av nyrene.

Årsaker til metabolisk acidose

Stort aniongap:

Normalt aniongap (hyperkloremsyreose):

Bruk av ionebytteharpikser

Nyrene canthoric acidosis type 1.1 og 4

Raskt infusjons-NaCl

Toluen (sen effekt)

Metabolisk acidose er akkumulering av syrer på grunn av økt formasjon eller forbruk, redusert utskillelse fra kroppen eller tap av HCO3 - gjennom fordøyelseskanalen eller nyrene. Når syrebelastningen overstiger kapasiteten til respiratorisk kompensasjon, utvikler acidemia. Årsaker til metabolisk acidose er klassifisert etter deres effekt på aniongapet.

Acidose med et stort aniongap. De vanligste årsakene til acidose med et stort anionspalt er:

  • ketoacidose;
  • melkesyreoseose;
  • nyresvikt
  • forgiftning giftstoffer.

Ketoacidose er en hyppig komplikasjon av type 1 diabetes, men utvikler også i kronisk alkoholisme, underernæring og (sjeldnere) faste. Under disse forhold bruker kroppen frie fettsyrer (FFA) istedenfor glukose. I leveren omdannes FFA til keto syrer - acetoacetic og β-hydroxybutyric (umenneskelige anioner). Ketoacidose observeres noen ganger med medfødt isovalerian og matilmalonovoy acidemia.

Laktinsyreose er den vanligste årsaken til metabolsk acidose hos pasienter med sykehus. Laktat akkumuleres som et resultat av sin økte formasjon i kombinasjon med redusert utnyttelse. Overdreven laktatproduksjon oppstår under anaerob metabolisme. De mest alvorlige former for melkesyreoseose observeres med ulike typer sjokk. Redusert bruk av laktat er karakteristisk for nedsatt leverfunksjon på grunn av lokal reduksjon i perfusjonen eller på grunn av generalisert sjokk.

Nyresvikt bidrar til utviklingen av acidose med et stort anionisk gap på grunn av redusert syreutskillelse og nedsatt HCO-resabsorpsjon3 -. Det store aniongapet skyldes akkumulering av sulfater, fosfater, urat og hippurat.

Giftstoffer kan metaboliseres for å danne sure produkter eller indusere melkesyreoseose. En sjelden årsak til metabolsk acidose er rabdomyolyse; musklene antas å frigjøre protoner og anioner direkte.

Acidose med et normalt anionsgap. De vanligste årsakene til acidose med et normalt anionspalt er:

  • tap av HCO3 gjennom fordøyelseskanalen eller nyrene;
  • nedsatt nyreutskillelse av syrer.

Metabolisk acidose med et normalt anionisk gap kalles også hyperkloremsyreose, fordi i nyrene i stedet for HCO3 - reabsorbert Cl -.

Mange hemmeligheter i mage-tarmkanalen (for eksempel i galde, bukspyttkjertelsaft og tarmvæske) inneholder store mengder HCO3 -. Tapet av dette ionet i tilfelle diaré, drenering av magen eller tilstedeværelsen av fistler kan forårsake acidose. Når ureterosygmoidostomi (implantering av urinledere inn i sigmoid-kolon med deres obstruksjon eller fjerning av blæren), tømmes tarmene og taper T3 - i bytte for Cl tilstede i urinen og absorberer ammoniakk fra urinen, som dissosierer til ammoniakk. I sjeldne tilfeller er tapet av HCO3 - forårsaker opptak av ionbytterharpikser som binder denne anionen.

Med forskjellige typer renal tubulær acidose blir enten utskillelsen av H + krenket. 3 - (type 1 og 4) eller HCO-absorpsjon3 - (type 2). Forstyrrelser av utskillelse av syrer og normal anionisk spalt blir også registrert i de tidlige stadiene av nyresvikt, tubulointerstitial nefritis og administrering av karbonsyre-hemmere (for eksempel acetazolamid).

Symptomer og tegn på metabolisk acidose

Symptomer og tegn er hovedsakelig på grunn av metabolisk acidose. Mild syreemi i seg selv er asymptomatisk. Med mer alvorlig acidemi kan kvalme, oppkast og generell sykdom forekomme.

Alvorlig akutt acidemi er en faktor som predisponerer for nedsatt hjertefunksjon med fall i blodtrykk og utvikling av sjokk, ventrikulær arytmier og koma.

Symptomer er vanligvis ikke-spesifikke, og derfor er differensial diagnose av denne tilstanden nødvendig for pasienter som har gjennomgått tarmkirurgi i urinveiene. Symptomer utvikler seg over en lang periode, og kan inkludere anoreksi, vekttap, polydipsi, sløvhet, tretthet. Sternum smerte, økt og rask hjerterytme, hodepine, endringer i mental tilstand, som alvorlig angst (på grunn av hypoksi), endringer i appetitt, muskel svakhet og smerter i bein, kan også noteres.

Diagnose av metabolisk acidose

  • Bestemmelse av GAK og serumelektrolytter.
  • Beregning av aniongapet og dets delta.
  • Bruken av vinterformelen for beregning av kompenserende forandringer.
  • Forklaring av årsaken.

Forklaring av årsakene til metabolsk acidose begynner med beregning av aniongapet.

Årsaken til det store aniongapet er åpenbart; ellers er det nødvendig med en blodprøve for å bestemme glukose, urea nitrogen, kreatinin, laktat og sannsynlige toksiner. De fleste laboratorier bestemmer nivået av salicylater, men ikke metanol eller etylenglykol. Tilstedeværelsen av sistnevnte indikerer et osmolært gap. Den beregnede serum-osmolariteten trekkes fra den målte osmolariteten. Selv om det osmolære gapet og mild acidose kan skyldes etanolbruk, er sistnevnte aldri årsaken til uttalt metabolisk acidose.

Hvis aniongapet er normalt og det ikke er noen åpenbar årsak til acidose (for eksempel diaré), bestemmes elektrolytter i urinen og aniongapet av urin beregnes: [Na] + [K] - [Cl]. Normalt (inkludert pasienter med tap gjennom mage-tarmkanalen) er anionsgapet på urin 30-50 mEq / l. Økningen indikerer nyresvikt av HCO3 -. I tillegg, ved metabolisk acidose, er deltaet i aniongapet beregnet for å oppdage samtidig metabolisk alkalose, og ved hjelp av vinterformelen finner du ut om respiratorisk kompensasjon er tilstrekkelig eller reflekterer et andre brudd på syrebasebalansen.

Ved bruk av et segment av den lille eller tyktarmen kan hyperkloremisk metabolisk acidose utvikles. Ved bruk av deler av magen kan det utvikles hypokloremisk metabolisk acidose.

Diagnosen er laget på grunnlag av gassammensetningen av arterielt blod, mens pH-verdien blir lav (+ + K +) - (C1 + + HCO3 - ), som bør være normal (- ved behandling av syreemi er kun vist under noen omstendigheter, og hos andre kan det være farlig. Når metabolisk acidose skyldes tap av HCO3 - eller ved akkumulering av uorganiske syrer, innføring av HCO3 -, generelt trygt og tilstrekkelig. Men når acidose skyldes akkumulering av organiske syrer, er det ingen klare data som vil indikere en reduksjon i dødeligheten med introduksjonen av HCO3 -, fulle av mange risikoer. Ved behandling av den underliggende sykdommen omdannes laktat og keto syrer tilbake til HCO3 -. Derfor er introduksjonen av eksogen HCO3 - kan forårsake "overlapping", dvs. utvikling av metabolsk alkalose. I mange forhold, innføring av HCO3 - kan også forårsake Na og volum overbelastning, hypokalemi og (på grunn av inhibering av aktivitet i luftveiene) hyperkapnia. Også siden HCO3 - diffunderer ikke gjennom cellemembranen, men innføringen fører ikke til korrigering av intracellulær acidose og kan dessuten forverre tilstanden på en paradoksal måte som en del av den injiserte HCO3 - blir karbonsyre, som penetrerer cellene og hydrolyserer for å danne H + og HCO3 -.

Til tross for disse og andre risikoer, anbefaler de fleste eksperter fortsatt IV HCO-injeksjon.3 - med alvorlig metabolisk acidose for å oppnå en pH på 7,20.

Slik behandling krever to foreløpige beregninger. Den første er å bestemme størrelsen som HCO-nivået skal heves opp.3 - ; beregningen utføres i henhold til Cassirer-Bleich-ligningen, idet verdien av H + ved pH 7,2 er lik 63 nmol / l: 63 = 24xPCO2/ Hco3 - eller ønsket HCO nivå3 - = 0,38xPCO2 Mengde NaHCO3 -, som må oppgis for å oppnå dette nivået, beregnes som følger:

Mengde NaHCO3 - (make) = (ønsket [HCO3 - ] -måler [HCO3 - ]) x0.4hves kropp (kg).

Dette er mengden NaHCO3 - administreres om noen timer. Hvert 30 minutter - 1 time bør pH og nivået av NaHCO bestemmes.3 - serum gir tid til å balansere med ekstravaskulær HCO3 -.

I stedet for NaHCO3 - kan brukes:

  • trometamin-aminoalkohol, som nøytraliserer syrer, som dannes både i metabolisk (H +) og respiratorisk acidose;
  • karbikarb - ekvimolær blanding av NaHCO3 - og karbonat (sistnevnte binder CO2 å danne HCO3 - );
  • dikloracetat, noe som forbedrer oksidasjonen av laktat.

Fordelene ved alle disse forbindelsene er ikke bevist, og de har sine egne negative effekter.

Det er ofte nødvendig å bestemme nivået av K + i serum for raskt å diagnostisere nedgangen, vanligvis foregår i metabolisk acidose, og om nødvendig injisere KCl oralt eller parenteralt.

Forutsatt at pasienten kan behandles på poliklinisk basis, korrigeres acidosen med en natriumbikarbonat-tablettform.

Når pH-verdien er mindre enn 7.1, vises intravenøs infusjon av en hypertonisk natriumbikarbonatløsning [to ampuller med 50 ml 8,4% NaHCO3 (50 mEq)] under streng kontroll av arteriell blodgassammensetning. Denne terapien skal utføres under tilsyn av nephrologist og resuscitator. Når hypokalemi bør tilsette kaliumcitrat.

Melkesyreose

Laktinsyreose utvikles gjennom hyperproduksjon av laktat, en reduksjon av stoffskiftet, eller begge deler.

Laktat er et vanlig biprodukt av metabolismen av glukose og aminosyrer. Den mest alvorlige formen av melkesyrease, type A, utvikler seg når hyperproduksjon av laktat er nødvendig for dannelsen av ATP i iskemisk vev (underskudd 02). I typiske tilfeller dannes et overskudd av laktat med utilstrekkelig vevperfusjon på grunn av hypovolemisk, hjerte- eller septisk sjokk, og øker enda mer på grunn av nedbremsing av laktatmetabolismen i dårlig levert blod i leveren. Laktinsyreose observeres også ved primær hypoksi på grunn av lungepatologi og i ulike varianter av hemoglobinopati.

Type B melkesyreacidose utvikles under forhold med normal generell vevsp perfusjon og er en mindre farlig tilstand. Årsaken til økningen i laktatproduksjon kan være lokal relativ hypoksi av musklene under intensivt arbeid (for eksempel under trening, kramper, risting i kulde), ondartede svulster og bruk av bestemte stoffer eller giftige stoffer. Slike stoffer inkluderer revers transkriptasehemmere og biguanider - fenformin og metformin. Selv om fenformin avbrytes i de fleste land, er det fortsatt brukt i Kina.

En uvanlig form for melkesyreose er D-melkesyreose, forårsaket av absorpsjon av D-melkesyre (et produkt av karbohydratmetabolisme av bakterier) i tyktarmen hos pasienter med menstruell anastomose eller etter tarmreseksjon. Dette stoffet lagres i blodet, da human laktatdehydrogenase bare ødelegger laktat.

Diagnosen og behandlingen av type A og B melkesyreacidose ligner de i andre varianter av metabolisk acidose. I D-melkesyreose synes aniongapet å være mindre enn forventet for den nåværende reduksjonen i HCO-nivå.3 - ; Utseendet til et osmolært gap i urinen er mulig (forskjellen mellom beregnet og målt urin osmolaritet). Behandling reduseres til infusjonsbehandling, restriksjon av karbohydrater og (noen ganger) reseptbelagte antibiotika (for eksempel metronidazol).

acidose

Acidose er en spesifikk tilstand av kroppen, som er preget av et brudd på syrebasebalanse. Ved acidose dannes en absolutt eller relativ overskuddsmengde syrer, som gir protoner, i forhold til festebasisene. Utviklingen av denne lidelsen i kroppen bidrar til utilstrekkelig eliminering av organiske syrer fra det, samt oksidasjon. Febril sykdommer, intestinale lidelser, sult forårsaker derfor en forsinkelse i kroppen av disse syrer. Som et resultat dannes aceton og acetoeddiksyre, det vil si acetonuri, i urinen, og i svært alvorlige tilfeller utvikles en koma.

Som regel er acidose preget av flere typer. Blant dem er denne tilstanden klassifisert etter hydrogenindikatorer: kompensert type acidose (ved pH 7,35 med økt hjertefrekvens, respirasjon og blodtrykk), subkompensert type (pH 7,34-7,25; hjertearytmier, pustevansker, oppkast med diaré ), ukompensert type (ved pH mindre enn 7,24, arbeidet i CNS, SSS, gastrointestinale kanaler, etc.) forstyrres. I tillegg er acidose preget av etiologisk opprinnelse. Det kan være gass (respiratorisk eller respiratorisk) som følge av dårlig ventilasjon av lungene eller innånding av forhøyede nivåer av karbondioksid og ikke-gass, som er delt inn i metabolsk, ekskretorisk, eksogen, blandet.

Ved metabolisk acidose akkumuleres sure produkter i vev som ikke er tilstrekkelig bundet eller ødelagt i kroppen. For ekskresjon er acidose preget av vanskeligheten ved nyrefjerning av syrer av ikke-flyktige egenskaper eller en økning i tapet av GIT-baser. I de tilfeller hvor en stor mengde stoffer eller syrer som danner syrer under visse metabolske prosesser, kommer inn i kroppen, utvikles en eksogen form for acidose. Men som et resultat av tilkoblingen av flere acidose er samtidig dannelsen av en blandet type bemerket.

Den viktigste metoden for behandling av denne patologiske tilstanden er eliminering av den etiologiske faktoren som forårsaket utviklingen av acidose og utnevnelsen av symptomatisk terapi i form av inntak av natriumbikarbonat og rikelig drikking.

Metabolisk acidose

Brudd på syre og alkalisk balanse i kroppen i form av lav pH og mengden bikarbonat i blodet kalles metabolisk acidose. Han regnes som den vanligste blant alle typer av denne patologiske lidelsen.

Acidose av metabolsk opprinnelse utvikler seg i tilfeller der mange produkter av en sur metabolisme blir produsert i kroppen, eller når det er umulig for nyrene å fjerne dem fra kroppen.

Metabolisk acidose er av flere typer. For det første er det en diabetisk form for en sykdom i CSF, det vil si diabetisk ketoacidose, som utvikler seg mot bakgrunnen av et ukontrollert forløb av diabetes med et overskudd av ketonlegemer i kroppen, som er syrer av svak organisk natur. For det andre er det en acidose av hyperkloremisk opprinnelse på grunn av betydelige tap av natriumbikarbonat, for eksempel som et resultat av diaré. For det tredje er det melkesyreacidose, hvor kroppen akkumulerer melkesyre, som kan være forbundet med alkoholmisbruk; ondartede neoplasmer; intens fysisk anstrengelse på lang sikt. Og også mot bakgrunnen av utilstrekkelig leverfunksjon; hypoglykemi; mens du tar visse medisiner, for eksempel salicylater; konvulsiv syndrom; mangel på oksygen i anemi i alvorlig form, HF og sjokk.

Noen ganger kan metabolisk acidose skyldes nyreacidose forårsaket av nyresykdom; forgiftning med metanol, etylenglykol og aspirin; alvorlig dehydrering.

Symptomer på metabolisk acidose på grunn av den underliggende patologien eller tilstanden som bidrar til forekomsten. Som regel, ved metabolisk acidose, begynner pasienten å puste raskt, han er i en bedøvet, soporøs eller hemmet tilstand. En alvorlig form for denne patologiske tilstanden kan forårsake sjokk og død. Men noen ganger manifesterer metabolisk acidose seg i en relativt lett, kronisk flytende form.

For å diagnostisere denne sykdommen utføres visse tester, det vil si blod tas fra arterien for tilstedeværelse av gassammensetning, elektrolytter i blodserum og urin for pH-analyse. Blodprøver gir en mulighet til å bestemme acidosen i kroppen, som ble dannet som følge av utilstrekkelig respiratorisk funksjon, eller det er virkelig ren acidose av metabolsk genese. Og for å fastslå årsaken til forekomsten kan det være behov for andre metoder for forskning.

All metabolisk acidosebehandling består av å behandle den underliggende sykdommen. For å forbedre bruken av syre og alkalisk metabolisme, foreskrives intravenøs administrering av natriumbikarbonat, eller i form av inntak i natriumbikarbonatoppløsningen.

En mulig komplikasjon av metabolisk acidose kan være sjokk og død, så alle sykdommer som kan føre til denne patologiske tilstanden, bør kontrolleres av medisinske fagfolk. Dermed kan nøye overvåkning og rettidig behandling av type 1 diabetes forhindre diabetisk ketoacidose - en av typene metabolsk acidose.

Årsak til acidose

Acidose anses i dag som et utbredt fenomen i den moderne verden. Men for normal kroppsfunksjon er det nødvendig å opprettholde sitt indre miljø og surhet i absolutt konstant. Siden normal surhet er en pH-verdi med indikatorer på 7,35-7,45, er acidose en patologisk tilstand hvor surhet avtar under pH 7,35.

Årsakene til forsuring av kroppen er visse faktorer, som forurenset miljø; en livsstil der det er svært få bevegelser og selvfølgelig feil diett. Alt dette medfører dårlig livskvalitet i form av hodepine og tretthet.

Dessverre spiser den moderne mannen i dag slike produkter som fører til dannelsen av acidose i ham. I tillegg er det en feil å tro at produkter av sur natur forårsaker forsuring eller acidose i kroppen. Generelt er syrer resultatet av metabolsk prosessen i kroppen under nedbrytning og behandling av matvarer som inneholder fett, hydrokarboner, fosfater, aminosyrer som inneholder svovel. Som et resultat av prosessen med oppdeling av alle disse stoffene dannes syrer av organisk opprinnelse som kan nøytraliseres av anioner av friske grønnsaker og frukt som kommer inn i kroppen, samt på grunn av alkaliske stoffer som dannes som følge av metabolisme.

For å opprettholde syre og alkalisk balanse er blodbuffersystemer nødvendige, samt lungene og nyrene. Ved hjelp av lungene elimineres flyktige syrer fra kroppen, og ikke-flyktige syrer utskilles av nyrene. I tillegg kan en persons ernæring, mental tilstand og til og med tid på dagen påvirke kroppens surhet. Som regel er den andre halvdelen av natten preget av en stor utslipp i urinen av sure metabolske produkter, som kan bestemmes i mengden av en prosent ved hjelp av litmuspapir. Og 99% av syrene utskilles i urinen i en bundet tilstand. Normale urin pH-verdier varierer fra 6,2 til 6,9. Og hvis disse verdiene er redusert fra 4,5 til 6,0, indikerer dette at en betydelig mengde produkter kommer inn i kroppen, noe som medfører dannelse av syrer i kroppen.

I tillegg kan alvorlige patologier av lungene, nyrene eller generelle metabolske forstyrrelser føre til utvikling av acidose. Men mange former for kroniske sykdommer kan føre til latent acidose, som vil få en langsiktig negativ påvirkning på kroppen. Det er også flere sykdommer som forårsaker patologiske forhold av reumatisk natur, ondartede neoplasmer, karies, allergiske reaksjoner, betennelser i vev av kronisk natur og nevroser.

Acidose symptomer

Nesten alle tegn og symptomer på acidose er lett eller moderat relatert til den underliggende sykdommen. Men det symptomatiske bildet av denne patologiske tilstanden avhenger av graden av tilstedeværelse av syrer i blodet.

Som regel er de viktigste symptomene på acidose skjult under symptomene på den viktigste sykdommen, og det er ganske vanskelig å skille dem ut. For eksempel er en mild form for acidose nesten asymptomatisk eller tretthet, kvalme, og oppkast blir noen ganger observert. Men ved alvorlig metabolisk acidose manifesteres hyperpnea, som i utgangspunktet preges av dybde av respirasjon, og deretter av frekvens (Kussmaul syndrom). I noen tilfeller er det tegn på redusert volum EKG, tap av alkali gjennom mage-tarmkanalen. I tillegg forårsaker alvorlig flytende acidose utviklingen av sirkulasjonsstøt som følge av forstyrrelsen av hjertekontraksjoner og reaksjonen av karene i periferien, til katekolaminer, og forårsaker også bedøvelse.

Symptomer på acidose mot bakgrunnen av en tilstrekkelig form for respiratorisk kompensasjon og den svake forekomsten av syrer i blodet (acidemia) er ganske svake uttrykt enn med metabolisk og respiratorisk acidose i kombinasjon. Samtidig blir arbeidet i det ledende hjertesystemet forstyrret når blodets pH er mindre enn 7,2. Risikoen for arytmier økes kraftig i nærvær av kardiale abnormiteter eller andre elektrolytmetabolismeforstyrrelser. Som følge av syreemi reduseres reaksjonen av blodkar og hjertet til katekolaminer, og dette fører til en fall i arteriell trykk i fremtiden i nærvær av hypovolemi eller sjokk.

Ved acidose øker respirasjonen, utvikler insulinresistensen, proteiner fortaber seg raskt og ATP-syntese hemmer. I den alvorlige formen av denne patologiske tilstanden forstyrres metabolismiske prosesser i hjernen, noe som fører til konstant døsighet og koma.

En akutt form for metabolisk acidose manifesteres av diaré eller utilstrekkelig blodtilførsel til vevet. Som regel er det preget av melkesyreose, som lett oppdages gjennom fysisk undersøkelse. Redusert blodgass innebærer dehydrering, akutt blodtap, sjokk eller hjertesykdom. Et karakteristisk symptom på kronisk metabolsk acidose hos barn, i kombinasjon med utilstrekkelig nyrefunksjon, kan være langsom utvikling. En spontant initiert polyuria indikerer tilstedeværelsen av diabetisk ketoacidose og diabetes mellitus ikke tidligere diagnostisert. Medfødt patologi av metabolske prosesser manifesteres ved kramper eller generell inhibering.

Hepatomegali i metabolisk acidose forekommer på bakgrunn av leversvikt, kjøpte hjertefeil, sepsis.

Laboratorie symptomer består av endringer i elektrolytter, glukose, urea nitrogen i blodet og urin.

Ved fasting eller dårlig ernæring utvikler ketose og gastroenteritt. I tillegg, ved nyresvikt, kombineres et høyt og normalt anionintervall.

Acidose og alkalose

De fleste av de patologiske prosessene som finner sted i kroppen, kan påvirke balansen mellom syrer og baser i sitt indre miljø, samtidig som det forårsaker acidose (surgjøring) og alkalose (alkalisering).

Ved kompensert acidose og alkalose endres den absolutte mengden karbonsyre og natriumbikarbonat, men deres forhold forblir i normen på 1:20.

Acidose og alkalose av dekompenserte egenskaper er tilstander der endringer forekommer ikke bare i den totale mengden av syrer og alkalier, men også et skifte av disse forholdene enten mot syrer eller mot baser.

Tegn på åndedrettssvikt, i motsetning til ikke-respiratorisk, er spenningen i blodet av karbondioksid og et overskudd av baser.

Den ikke-respiratoriske formen av acidose utvikles ganske ofte i kroppen som et resultat av akkumulering av ulike metabolske produkter som ikke har gjennomgått oksydasjon. Disse inkluderer melkesyre, acetoeddiksyre og hydroksysmørsyre. En signifikant mengde ketonlegemer forekommer med redusert innhold av glykogen i leveren som et resultat av den intense nedbrytningen av fett, blant oksygen sult og nedsatt arbeid av tricarboxylsyre syklusen. I tillegg bidrar ulike patologiske forhold kun til økningen av konsentrasjonen av ketonlegemer flere ganger, selv om et betydelig antall av dem utskilles av nyrene i form av natrium- og kaliumsalter. Og dette blir resultatet av tap av en stor mengde alkalier og utviklingen av acidose av dekompensert natur.

Kortsiktig form for acidose skjer som et resultat av intens fysisk anstrengelse som et resultat av dannelsen av melkesyre. Dette kan manifestere seg i sykdommer i hjertet og lungene på grunn av oksygen sult. Men i tilfelle nedsatt nyreutskillelse av aminer av organisk opprinnelse, kan sulfater, fosfater, metabolisk acidose eller ekskretjon dannes. Som regel leds de fleste nyrepatologier av lignende syndromer.

Med diaré er det tap av en betydelig mengde alkalier med den etterfølgende utviklingen av metabolisk acidose, eller alkalisk tarmsaft utskilles gjennom enterostomi. Som et resultat av denne acidosen blir kompensasjons-adaptive mekanismer som forsøker å opprettholde sur og alkalisk homeostase, tatt i bruk.

For å kompensere for endringer i blodets pH, som forekommer i kroppen, er preget av rask innføring i arbeidet med mekanismer som er involvert i fortynning av overskytende syrefluider utenfor cellene. Samtidig samhandler de med alkalier av buffersystemene til celler og væsker utenfor dem. Som et resultat blir alkalose redusert, og acidose øker.

Et viktig tegn på acidose er hyperkalemi. Den overskytende mengden av hydrogenioner er delvist fordelt i beinene, hvor de utveksles for kationer av den mineraliserte delen av skjelettet. Deretter kommer natrium og kalsium inn i blodet fra beinene, og dermed, mot bakgrunnen av en lang, alvorlig utvekslingsacidose, observeres mykning, det vil si avkalking av beinvevet. Dette øker konsentrasjonen av kationer av kalsium, natrium og kalium i blodplasmaet.

I tillegg kjennetegnes metabolisk acidose av inngangen til kapillærene og venene i en betydelig mengde syrer og en reduksjon i karbondioksid. Et kraftig karbonatbuffersystem bidrar imidlertid til å redusere dannelsen av karbonsyre fra syrer. Det er veldig ustabilt, og vann og karbondioksid dannes raskt fra den. Således begynner blodlungesystemet å fungere. Som et resultat er respirasjonen begeistret, hyperventilasjon utvikler seg i lungene, og en betydelig mengde karbondioksid frigjøres fra blodet til balansen mellom karbonsyre og natriumbikarbonat gjenopprettes. Samtidig vedvarer hyperkloremi og hypernatremi.

Ved lukning av lungene er det opphopning av karbondioksid i kroppen og så er acidosen en kompensert form.

I ferd med å kompensere for acidose spiller nyrene en ubetydelig rolle, siden en liten mengde bikarbonater dannes og filtreres i dem, og de som har blitt filtrert, reabsorberes. Men samtidig øker surheten i urinen på grunn av det betydelige innholdet av titrerte syrer i den. De fleste er frie organiske syrer.

Acidose og alkalose kan forårsake ulike lidelser i kroppen. Dette manifesteres av en periodisk type pust, en dyp dråpe i vaskulær tone, et brudd på kapasiteten til vaskulærsengen i forhold til blodtrykk, en reduksjon i hjertets minuttvolum og arterielt trykk. Som et resultat reduseres blodsirkulasjonen i nyrene, og filtrerings- og reabsorpsjonsprosessene forstyrres. Disse patologiske forholdene fører som regel til endringer i arbeidet med vann og elektrolyttbalanse.

Som et resultat av langsiktige prosesser med acidose og alkalose blir beinene myke, og avkalking dannes. Samtidig reduseres mengden kalium i muskelvev i myokardiet, mens innholdet av kationer i plasma øker. Alle disse prosessene er årsakene til utviklingen av hjertepatologier. Som et resultat synes myokard å ha forvrengt følsomhet overfor adrenalin, noe som kan føre til fibrillering. De er også dannet i ulike former for arytmi, EKG-indeksendringer, og en redusert kontraktil funksjon av hjertemusklene er notert. Men ubalansen av elektrolytter fører til inhibering av spenningen i nerver og muskler. I tillegg fører en økt osmotisk konsentrasjon av væske utenfor cellene til vevsvev og cellulær dehydrering.

Når gassacidose akkumulerer karbondioksid i blodet som følge av nedsatt luftvei, lungeødem, lungebetennelse, hypoventilasjon, traumatisk hjerneskade, intrakraniell hypertensjon, blødning, høyt karbondioksid i det miljøet der det er en person.

Melkesyreose

Dette er en patologisk tilstand der en betydelig mengde melkesyre akkumuleres i blodet. Melkesyreose karakteriseres av to hovedformer: type (A) og type (B). I den første typen oppstår åpenbar vevanoksi, mens i type (B) ikke disse manifestasjonene observeres.

En karakteristisk form for D-melkesyreose er notert hos de som har anatomisk eller funksjonell forkortelse av tynntarmen. På bakgrunn av produksjonen av enzymer av bakterier dannes melkesyre, noe som fører til økt utvikling av acidose assosiert med gapet av anioner, så vel som koma eller stupor. Samtidig forblir laktat normalt.

Lactic acidosis type (A) er mer vanlig enn andre, som følge av ulike typer sjokk. Grunnlaget for patogenesen av melkesyreoseose er vevsp perfusjon, påfølgende anoksi og akkumulering av hydrogenioner og laktat. Indeksen for leverrensing fra laktat minker som et resultat av redusert perfusjon i celiacartarien og leverarterien, samt iskemi av hepatocellulær genese. Med en lav pH eller 7,0 kan nyrene og leveren produsere laktat. Behandlingen av en pasient med melkesyreose består av å korrigere årsaksfaktorene for sjokk, siden det er et nært forhold mellom et høyt innhold av laktat i blodet og dødeligheten.

I tillegg kan akutt og alvorlig hypoksi forårsake dannelse av melkesyreacidose av denne typen, som oppstår under kvælning, lungeødem, astmatisk tilstand, markert forverring av kronisk pulmonal patologi og erstatning med karboksyhemoglobin, metemoglobin, oksygen sulfhemoglobin.

Lactic acidosis type (B) utvikler seg plutselig, innen få timer. Faktorene som kan forårsake utviklingen av denne patologiske tilstanden, forstås ikke fullt ut. Det antas at dannelsen av melkesyreacidose av denne typen er påvirket av prosessene av subkliniske regionale forstyrrelser i vevsp perfusjon. Svært ofte fører den alvorlige formen av denne tilstanden til sirkulasjonsfeil, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere og skille fra type (A). I tillegg er melkesyreacetose type (B) preget av tre subtyper.

I det første tilfellet oppstår denne form for acidose fra diabetes, nyre- og leversykdommer, infeksjoner, konvulsive tilstander og neoplasi. Leversykdommer i kombinasjon med melkesyreose fører til massiv nekrose og skrumplever. Også svært ofte, er nyresvikt i akutt og kronisk form ledsaget av denne acidosen, selv om det ikke er noen særlig årsakssammenheng mellom dem. I tillegg kan bakteriemi, leukemi, Hodgkins sykdom, generalisert lymfom, myelom, epilepsi utløse starten av melkesyreoseose.

For den andre subtypen er preget av forekomsten av toksiner, giftige kjemikalier og legemidler. Nivået av laktat i blodet øker kraftig.

Den tredje formelen av melkesyreacidose er ganske sjelden og er forårsaket av glykogenose av den første typen og en mangel på hepatisk fruktose-bifosfatase.

Acidose behandling

Når acidose ikke observeres spesielt uttalt symptomatisk bilde. Behovet for korrigering er muligheten for dannelsen av beinpatologier, som følge av den konstante forsinkelsen av hydrogenioner og utviklingen av hyperkalemi.

Når moderat flytende acidose begrenser forbruket av proteinfôr, som bidrar til å redusere acidose. Medikamentterapi omfatter bruk av natriumbikarbonat inne, og i akutte tilstander av staten - intravenøs administrering. I tilfelle når det er nødvendig å begrense konsentrasjonen av natrium og amid hypokalcemi, er kalsiumkarbonat foreskrevet.

Men hovedsakelig er behandling av acidose kompleks behandling, inkludert eliminering av etiologiske faktorer, anemi, hypoproteinemi, korrigering av respiratoriske prosesser, elektrolyttforstyrrelser, hypovolemi, vevsoksidasjonsprosesser, etc. Deretter brukes alkaliske løsninger ved forskrivning.

For behandling av metabolisk acidose av subkompensert opprinnelse, foreskrevet kokarboksylase, natriumbikarbonat, glutaminsyre, nikotinsyre og riboflavinmononukleotid. Ved akutte former for gastrointestinale patologier brukes oral rehydreringssalt, som inkluderer natriumbikarbonat. Også for korrigering av denne patologiske tilstanden benyttet Dimefest, som brukes i nærvær av akutte og kroniske patologier av bronkiene og lungene, rickets og diabetes. Dette stoffet kan imidlertid forårsake dyspeptiske lidelser.

Ved behandling av alvorlig forløpende metabolisk acidose av ukompensert opprinnelse, anvendes en alkalisk infusjonsbehandling i form av en natriumbikarbonatløsning bestemt av Astrup-formelen. Og for et begrenset inntak av natrium foreskrives trisamin, som anses å være et godt vanndrivende middel med sterke alkaliserende effekter, og reduserer pCO2-indeksen. Det brukes vanligvis ved en blod-pH på 7,0. Men for behandling av spedbarn og premature babyer, er det tilrådelig å ikke bruke det, da det forårsaker respiratorisk depresjon, akkumulering av alkalier i cellene og provoserer hypoglykemi og hypokalemi.

For behandling av melkesyreacidose, brukes stoffet dikloracetat, som aktiverer et kompleks av enzymer, så vel som karnitin og liposyre, i stor utstrekning.

Med introduksjonen av anti-acidotiske egenskaper, overvåkes likevekten mellom syrer og alkalier, og ionogrammet bestemmes samtidig.
Også for behandling av acidose må pasienten observere et balansert og riktig kosthold. I tillegg er det ønskelig å forlate bruken av alkoholholdige drikker og kaffe, som kan erstattes med naturlig juice, kompott, frukt og bærdekok. Og pasta, hvitt brød, animalsk fettbalanse med bær, frukt, friske grønnsaker, fett av vegetabilsk opprinnelse. Noen ganger, for å forhindre utvikling av acidose, tar de avkok av ris, som fjerner giftstoffer, slagger og andre skadelige stoffer fra kroppen.

Du Liker Om Urter

Sosiale Nettverk

Dermatologi